苏妙玲，陈 灿，许锦荣*

（1.广东医科大学，广东湛江 524023；2.广东医科大学附属第二医院心血管内科，广东湛江 524003）

近年研究发现在心力衰竭病理生理过程中，Galectin-3（Gal-3）参加了关键的纤维化和心肌重构的过程，其稳定性强，与年龄、性别等因素无关。Gal-3 作为新型心衰标志物受到广泛关注。因此，本文就Gal-3 在慢性心力衰竭的发病机制及临床研究现状进行综述，以期为心力衰竭研究提供新思路。

1 Gal-3 的生理特性

Gal-3 属于β-半乳糖苷结合凝集素家族，它位于染色体lpl3 上的LGALS3 基因编码，由251 个氨基酸残基组成，相对分子质量为29～35 Kd，具有一个碳水化合物识别结构域（CRD）和一个氨基端多肽尾部区域的特征。Gal-3 可发挥细胞生长、分化、细胞粘附和组织修复等多种生理功能[1-2]。它在多种组织和不同类型的细胞中表达，包括巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和肥大细胞[3]。随着分布的位置不同，其功能也有相对的差异，比如细胞内的Gal-3 主要与pre-mRNA 的剪接、细胞增殖、分化和凋亡有关，而细胞外的Gal-3 具有调节晚期糖基化终末产物受体功能、肿瘤转移、细胞粘附和炎症的能力[4]。Gal-3 是一个稳定的生物标志物，在正常情况下，Gal-3 低表达，与年龄、性别等因素无关，但在体内发生病变时，表达异常活跃。目前，经研究证明Gal-3 的血清浓度在房颤、心肌纤维化、急性冠脉综合征和心力衰竭等疾病中明显升高[5-7]。因此，Gal-3 可能是各种心脏疾病的诊断、分析和预后的一个新的候选生物标志物。

2 Gal-3 参与慢性心力衰竭的可能机制

2.1 Gal-3 与心脏纤维化

心脏纤维化是一种组织修复机制，是由细胞外基质在损伤、炎症或应激反应中逐步积累引起[8]。……