杨雪儿 金莲锦 张超凡 吴明潇 刘博宇 张鑫悦 胡 昊

1．牡丹江医学院，黑龙江牡丹江 157000；2.牡丹江医学院附属红旗医院麻醉科，黑龙江牡丹江 157000

近年来，急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的发病人数明显升高而且呈现年轻化的发展趋势。美国心脏协会指出，心肌梗死治疗的最佳时间是在发生缺血再灌注（ischemia reperfusion，IR）的120 min内[1]。因 此，当 心 肌缺血发生时，应尽快恢复缺血区的血流供应，常采用的方法包括经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention，PCI）和药物溶栓等。然而，血流供应的恢复将导致心肌细胞死亡，这种现象被称为心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI）[2]。目前临床上仍缺乏有效的治疗方法以防止MIRI，因此探究减轻MIRI的措施，治疗其并发症至关重要。研究发现[3]，右美托咪定（Dexmedetomidine，DEX）具有改善心肌损伤、减少心肌细胞凋亡的作用。研究发现DEX通过调节MIRI的相关信号通路来发挥心肌保护作用，因此本文进行全面综述来总结DEX调节MIRI的作用机制及相关信号通路，为以后的研究提供思路。

1 IR的机制

1.1 氧化应激

氧化应激损伤导致细胞内产生大量的活性氧（reactive oxygen species，ROS），而ROS是 导 致MIRI的重要因素，其产生增加和清除能力降低时将会导致氧化应激和心肌细胞凋亡的发生[4]。因此，ROS是MIRI的一种至关重要的预防治疗，它能够减少再灌注过程中氧化应激引起的细胞损伤。研究发现，DEX能降低患者体内的氧化应激和炎症反应，使心肌损伤的严重程度下降，进而提高老年患者PCI的临床效果[5]。

1.2 细胞内的钙超载

钙超载引起的线粒体功能障碍是介导缺血再灌注损伤后心肌细胞死亡的重要因素，是心血管疾病研究的热点。……