吕延飞，薄小辉，夏 冬

（德州市畜牧兽医事业发展中心，山东德州 253015）

随着我国奶牛饲养水平的不断提升，规模化牧场的单产水平已达到9.5t，跻身国际先进水平之列。而随着奶牛产奶量的提升，其营养代谢病也日益增多，其中奶牛酮病成为最常见也是造成严重经济损失的疾病之一。奶牛酮病又名奶牛酮血症、酮尿病，是奶牛产犊后几天至几周内由于体内碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢紊乱引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病[1]，主要发生于经产而营养良好的高产乳牛，以奶牛产犊后14～42d 常见，以2～6 胎的奶牛发病率最高，该病会对奶牛生产寿命、产奶性能等造成严重影响，死淘率较高，是奶牛产业平稳健康发展的重要危害。临床上以消化功能紊乱、血酮、尿酮及乳酮增高、血糖下降，奶产量下降及间歇性异食癖精神异常为特征。本病自19 世纪被发现以来，已在世界多国特别是畜牧业发达国家流行，如美国、加拿大围产期奶牛酮病发病率为55%～60%、日本为40%～46%，而我国随着畜牧业高速发展，酮病发生率占泌乳牛的15%～30%[2]。因此，研究奶牛酮病相关内容对奶牛生产具有重要意义。

1 发病原因

随着乳制品需求量的迅速增加，奶牛行业对产奶量的过分追求加之很多牛场产奶牛和干奶期牛混合饲养，使得干奶期牛精料供给过剩，能量水平居高不下，体况过度肥胖、体脂率过高，产后产奶量急剧增加，加之产后采食量恢复缓慢、使围产期奶牛出现生糖物质等营养成分供给不足，引起能量负平衡导致酮病的发生。瘤胃黏膜代谢机能障碍、乳腺合成乳脂机能障碍、内分泌机能障碍等一系列的生理应激和饲料转换的营养应激，导致奶牛采食量减少和能量需求的增加，造成能量负平衡，进而引发酮病产生。

当奶牛患创伤性网胃—腹膜炎、瘤胃臌气、产后瘫痪、子宫内膜炎、前胃弛缓、真胃炎、乳房炎及其他慢性消耗性疾病后，加上日粮营养成分不平衡，部分微量元素缺乏以及各种应激作用时，采食量下降也会导致酮病的发生。

根据发病原因，可将酮病分为生产性酮病、食源性酮病、饥饿性酮病、继发性酮病[3]。

生产性酮病：发生在体况良好，泌乳能力较强，精料占比较高的母牛，是因为能量代谢紊乱，体内酮体大量产生引起的。

食源性酮病：青贮饲料条件控制不好会造成丁酸菌大量繁殖，青贮饲料中含有过量的丁酸盐，饲喂奶牛会产生大量酮体。

饥饿性酮病：发生在体况较差或有基础性疾病，加之饲喂含丁酸较多的青贮料或发霉变质精料，奶牛采食量急剧减少，生糖物资匮乏严重，引起能量负平衡，酮体不断积聚引发酮病。

继发性酮病：当患有某些疾病，如皱胃变位、子宫炎可引起食欲下降，血糖浓度降低，导致脂代谢紊乱，酮体产生增加而发生。

2 发病机理

引起酮病的机体内在因素很多，但根本原因还在于脂肪和糖代谢之间的紊乱失衡，而血糖浓度下降是核心原因。围产期奶牛以糖类物质（葡萄糖)提供的能量远远满足不了泌乳等生命活动的需要，造成血糖浓度过低，甚至造成低血糖，继而加剧能量匮乏。为满足泌乳等生命活动的能量需求，促使脂肪组织里的大量脂肪分解为脂肪酸和甘油，且分解作用大于合成作用。其中甘油作为生糖先质转化为葡萄糖用来解决血糖浓度过低问题。但是脂肪酸因脂肪组织内缺少α-磷酸甘油，无法再度合成脂肪。游离脂肪酸进入血液造成血液脂肪酸浓度升高。在长期低血糖状态下，为维持能量，奶牛大量分解脂肪，不仅导致血液中游离脂肪酸浓度增加，也引起肝脏内脂肪酸的β-氧化作用加快，生成大量乙酰辅酶A。缺乏足量有效的血糖，使得草酰乙酸急剧减少，进而导致乙酰辅酶A 无法进入三羧酸循环，从而缩合生成乙酰乙酰辅酶A，最后形成大量酮体。在动用体脂维持能量的同时，体蛋白也在快速分解，其中的生酮氨基酸因为没有足够的草酰乙酸，无法进入三羧酸循环，只能通过丙酮酸的氧化脱羧作用，生成大量的乙酰辅酶A，最后也生成酮体。另外激素调节在酮体生成也有重要作用。当血糖浓度下降时，胰高血糖素的分泌量增加，导致胰岛素分泌减少，垂体内葡萄糖受体兴奋，并促使肾上腺髓质分泌肾上腺素，在胰高血糖素、胰岛素及肾上腺素的共同作用下，进一步增强糖异生作用，造成脂肪糖原、肌蛋白的分解，使得酮体生成量进一步提升。多重因素使得奶牛机体内酮体浓度骤然升高，酮体主要成分是酸性物质，浓度过高势必引起酸碱平衡被打破，引起奶牛酸中毒，造成酮病的发生[4]。

酮体本身的毒性作用较小，但高浓度的酮体却能明显抑制奶牛的中枢神经系统，加之低血糖使得脑组织无法获得足够能量，使病牛出现嗜睡、甚至昏迷。而当BHBA（β-羟丁酸)脱羧或丙酮还原生成的异丙醇，可以引发病牛兴奋狂躁。

3 临床诊断

3.1 观察诊断

病牛食欲下降，精料采食量大幅减少或拒食精料；只吃少量干草和青贮饲料，严重者饮食废绝；精神萎靡，体温、心跳、呼吸指标正常，产奶量下降，体重迅速降低，呼出的气体、乳汁、尿液中有明显的酮味（类似于烂苹果味)，乳汁及尿液呈现泡沫状。当病情发展到一定阶段，部分奶牛可出现神经症状，初期由于丙酮还原生成的异丙醇的作用，可突然出现高度紧张、兴奋不安、攻击性强、站立不稳、流涎不止、双耳直立、肌肉紧绷、双腿交叉等兴奋症状，每次持续1h 间半天一循环，反复出现。兴奋期大多持续2～3d，之后由于酮体的浓度不断上升，高浓度酮体明显抑制神经系统，兴奋期过渡为抑制期，病牛可出现抑郁、昏睡、对外界反应迟钝、甚至昏迷。

3.2 生化诊断

奶牛酮病典型生化指标为低血糖症、高酮血症，乳汁、尿液中出现酮体。血糖浓度由正常的500mg/L下降至200～400mg/L，血酮浓度由正常＜100mg/L 变为100～1000mg/L，乳酮变化幅度也很大，正常时为25～30mg/L，发病可以上升到400mg/L。目前临床实践中，比较适用于基层诊断的是快速定性分析法是酮粉鉴定法，取硫酸铵、无水碳酸钠、亚硝基铁氰化钠按照20∶20∶1 的比例碾成粉混匀，粉末0.3g 置于载玻片上，加待检血清（乳液或尿液)3～5 滴，出现紫红色即可判断被检牛患有酮病[5]。取病牛尿液10mL，尿液中加入5%硝基铁氰化钠液和10%氢氧化钠液各1mL 充分混合，呈红色者为阳性，而后再加入浓度为20%醋酸2mL，红色又消失者为阴性反应。

有条件的牛场或兽医门诊也可以购置血酮仪进行检测，具体方法是技术人员事先将试纸条插入血酮仪，使用真空采血针具采用尾部或颈部采集血液2mL，向试纸条滴一滴血，30s 内显示血酮中BHBA测定结果，BHBA 为1.2～1.4mmoL/L 是亚临床酮病，大于1.4mmo/L 为临床酮病，一般兽医人员经过简单培训学习可以在1h 内检测50～60 头牛，有利于牛群健康的大规模监测。

4 治疗方法

酮病治疗的原则是尽快提高血糖水平，增加日粮中的生糖先质和丙酸的含量，缓解酸中毒症状，对神经症状要对症治疗。临床上采用中西医结合治疗效果相对较好。目前治疗的方法只要有补糖疗法、抗酮疗法，也可对症治疗并结合中医调理。

4.1 补糖疗法

静脉注射葡萄糖溶液配合投喂灌服丙二醇、乳酸盐等进行治疗，可有效提高血糖水平，缓解酸中毒症状。

4.2 抗酮疗法

该疗法肌注又名激素疗法，是利用促肾上腺皮质激素或糖皮质激素能够兴奋肾上腺皮质，促进糖异生作用，提高血糖浓度，进而移除过剩的酮体。

4.3 对症治疗

针对奶牛酮病易出现神经症状，可采用在牛羊妊娠毒血症中广泛应用的水合氯醛，配合钴制剂、碳酸氢钠等联合用药，可有效抑制脑组织的兴奋性，并且可有效降低消化系统中多糖浓度，促进葡萄糖等能量物质的产生及吸收，促进瘤胃对饲料的发酵，提高丙酸的浓度。

4.4 中药治疗

当归50g、川芎50g、熟地50g、砂仁40g、菊花15g、神曲50g、党参50g、胡黄连20g，益母草50g、茯苓45g、郁金20g、防风15g、甘草15g。研末，开水冲调，候温灌服，每天1 次，连服3d。

5 预防办法

该病要早发现、快诊断、准治疗，要与奶牛产后瘫痪、创伤性网胃腹膜炎、奶牛肥胖综合征进行鉴别诊断。

预防办法首要是及时调整干奶期及妊娠奶牛的日粮配比结构，减少玉米豆粕等精饲料比例，增加青绿多汁粗饲料比例，在围产期可以根据奶牛体况采取粗饲料随意采食、精料限饲，可有效维持血糖正常水平，抑制酮体大量产生。

二要加强奶牛运动量。可在春秋季节温度适宜的时候或夏季的夜间将牛群赶至运动场活动1～2h 可有效改善奶牛体况，防止产前过度肥胖，有效促进产后采食量恢复，维持正常能量供应，防止大量酮体生成。

三要奶牛分群管理。要根据成年母牛的泌乳阶段，以干乳期、围产后期、泌乳盛期、泌乳中期、泌乳后期为阶段，进行分群管理，根据奶牛泌乳量和营养需求，随时调整精粗料比例，平衡能量饲料和蛋白质饲料比例。

表1 补糖疗法药剂配伍

表2 抗酮疗法药剂配伍

表3 对症治疗药剂配伍

四要加强奶牛健康监测。有条件的奶牛规模场，可以建立奶牛健康监测制度，对奶牛两病、血糖、血酮、血钙、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞进行常态化检测和统计分析，发现异常及时采取干预措施。

6 小结

综上所述，奶牛酮病是影响奶牛养殖的重要疾病，发病原因较多，只要明确机理，找准病因，中西医结合辨证用药，可防可治。在日常管理中，做好奶牛分群管理、精细饲喂及日常监测是降低该病发病率的关键。