张金莉，李 刚

（无锡市康复医院神经康复科，江苏 无锡 214043）

脑卒中作为临床上常见的一种脑血管疾病，其致病机制是患者脑部动脉粥样硬化引起动脉闭塞或狭窄，导致局部脑组织缺血、缺氧，使神经细胞坏死和凋亡，其中脑卒中后吞咽障碍是常见的并发症，会造成食物在患者口腔运送至胃的过程中发生呛咳，诱发吸入性肺炎、营养不良等，最终影响患者的预后与转归。常规吞咽功能训练治疗方式是通过对吞咽活动相关肌肉进行训练，帮助患者调节吞咽能力，进而逐步恢复吞咽功能。但有研究显示，吞咽障碍的发生与神经细胞受损有关，而常规吞咽功能训练对患者神经功能的改善治疗效果不理想[1]。近年来。随着医疗技术的进步，新型的物理治疗也已逐步应用于脑卒中的相关疾病中。重复经颅磁刺激（rTMS）是一种物理性质的无创脑刺激技术，其是通过脉冲磁场产生感应电流，从而对患者脑神经电活动和代谢活动进行改善，具有促进神经康复作用[2]。基于此，本研究旨在探究脑卒中后吞咽功能障碍患者经rTMS治疗后对其吞咽功能及神经功能各项指标变化情况的影响，现作如下报道。

1 资料与方法

1.1 一般资料将无锡市康复医院2021年2月至2022年5月收治的50例脑卒中后吞咽功能障碍患者，按照随机数字表法分为两组。对照组（25例）患者中男性13例，女性12例；年龄40～79岁，平均（63.12±3.67）岁；脑卒中类型：脑出血14例，脑梗死11例。观察组（25例）患者中男性15例，女性10例；年龄41～81岁，平均（63.79±3.84）岁；脑卒中类型：脑出血12例，脑梗死13例。两组患者的一般资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05），可比。纳入标准：符合《中国各类主要脑血管病诊断要点2019》[3]中的相关诊断标准，且经吞咽造影检查证明存在吞咽障碍者；生命体征平稳且意识清晰者；既往无脑部手术史者；无免疫系统疾病和凝血功能正常者等。排除标准：伴有恶性肿瘤者；存在器质性吞咽障碍者；既往有脑炎、脑外伤者；伴有老年痴呆及精神疾病者；其他原因引起的吞咽障碍（如食管癌、颈部肿瘤）者等。本研究经院内医学伦理委员会批准，且患者或家属自愿签署知情同意书。

1.2 治疗方法对照组患者给予常规吞咽功能训练，包括：①间接训练，口、颜面、舌部肌群的主动或被动的功能训练、各种感觉刺激、口部运动体操及特殊辅助方法等；②直接摄食训练，进食环境、吞咽体位、不同质地和不同口味的食物、咽部残留物的去除等，均30 min/次， 1次/d，6次/周，间隔1 d。观察组患者与对照组同样使用常规吞咽功能训练，同时联合rTMS治疗，使用经颅磁刺激仪（南京伟思医疗科技股份有限公司，型号：magneuro 30）治疗，患者取卧位，手握圆形线圈（型号：VCY001，外径125 mm，单侧内径50 mm），使用单脉冲磁刺激检测患者静息状态下的运动阈值（RMT），rTMS参数设置：频率30 Hz，刺激强度调整80% RMT，刺激时间2 s，每隔10 s进行左右交替刺激，每侧治疗时间为10 min，总治疗时长为20 min，共600个脉冲，1次/d， 6次/周，间隔1 d。两组患者均治疗4周。

1.3 观察指标①使用改良曼恩吞咽能力评估量表 （MMASA）[4]对患者治疗前后吞咽功能进行评价，MMASA评分包括表达性语言障碍5分、构音障碍5分、控制唾液能力5分、咽反射5分，意识10分、听力理解力10分、舌肌运动范围10分、舌肌力量10分、软腭运动情况10分、咳嗽反射10分、合作度10分、呼吸10分，总分100分，得分越低吞咽功能越差。②采用Barthel指数（BI）评分[5]评价两组患者治疗前后的日常生活活动能力，分数为0～100分，得分越低表明日常活动能力越低。采用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分[6]对两组患者焦虑程度进行评估，分值范围0～56分， ≤ 6分表示无焦虑，7～13分表示有焦虑倾向，14～20分为焦虑，21～28分为明显焦虑， ≥ 29分为严重焦虑。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分[7]评价两组患者抑郁程度，总分54分，＜7分代表无抑郁，7～16分代表轻度抑郁，17～24分代表中度抑郁症，＞24分代表重症抑郁，得分越高抑郁程度越严重。③分别于治疗前后采用肌电图诱发电位仪（上海寰熙医疗有限公司，型号：NeuroCare-D1）对两组患者左侧脑干听觉诱发电位Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ波绝对潜伏期及Ⅰ ～ Ⅲ、Ⅲ ～ Ⅴ、Ⅰ ～ Ⅴ波峰间潜伏期进行检测。④分别于治疗前后取患者清晨静脉血5 mL，离心（3 000 r/min，15 min），取上清液，采用酶联免疫吸附法检测血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经肽Y（NPY）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、脑源性神经营养因子（BDNF）水平，检测所用的试剂盒由默沙克生物有限公司提供。

1.4 统计学方法应用SPSS 22.0统计学软件分析数据，MMASA、BI、HAMA、HAMD评分，左侧脑干听觉诱发电位，血清NSE、NPY、IGF-1、BDNF水平作为计量资料均符合正态分布且方差齐，以(±s)表示，行t检验。以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者MMASA、BI、HAMA、HAMD评分比较较治疗前，治疗后两组患者MMASA、BI评分显著升高，观察组显著高于对照组；HAMA、HAMD评分显著降低，观察组显著低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表1。

表1 两组患者MMASA、BI、HAMA、HAMD评分比较( ±s , 分)

表1 两组患者MMASA、BI、HAMA、HAMD评分比较( ±s , 分)

注：与治疗前比，*P＜0.05。MMASA：改良曼恩吞咽能力评估量表；BI：Barthel指数；HAMA：汉密尔顿焦虑量表；HAMD：汉密尔顿抑郁量表。

组别 例数 MMASA评分 BI评分 HAMA评分 HAMD评分治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 25 46.75±3.81 68.74±3.72*54.16±7.34 65.14±5.42*22.75±3.41 10.97±3.64*25.37±3.56 10.31±2.47*观察组 25 46.88±3.87 91.35±6.32*54.18±7.33 85.97±6.78*22.77±3.46 8.23±2.01*25.39±3.42 7.65±1.36*t值 0.120 15.415 0.001 11.999 0.021 3.295 0.020 4.717 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 两组患者左侧脑干听觉诱发电位比较与治疗前比，两组患者左侧脑干听觉诱发电位Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ波绝对潜伏期，Ⅲ ～ Ⅴ、 Ⅰ ～ Ⅴ波峰间潜伏期及观察组患者Ⅰ ～ Ⅲ波峰间潜伏期均显著缩短，观察组显著短于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

表2 两组患者左侧脑干听觉诱发电位比较( ±s , ms)

表2 两组患者左侧脑干听觉诱发电位比较( ±s , ms)

注：与治疗前比，*P＜0.05。

组别 例数绝对潜伏期Ⅰ波 Ⅱ波 Ⅲ波治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 25 2.03±0.17 1.91±0.17* 4.16±0.25 4.02±0.13* 6.16±0.25 5.92±0.20*观察组 25 2.02±0.16 1.46±0.15* 4.15±0.23 3.41±0.12* 6.17±0.24 5.25±0.14*t值 0.214 9.924 0.147 17.240 0.144 13.722 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05组别 例数峰间潜伏期Ⅰ ～ Ⅲ波 Ⅲ ～ Ⅴ波 Ⅰ ～ Ⅴ波治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 25 2.42±0.16 2.37±0.18 2.35±0.24 2.11±0.13* 4.57±0.23 4.37±0.24*观察组 25 2.41±0.17 2.01±0.12* 2.34±0.23 1.64±0.15* 4.56±0.22 4.01±0.12*t值 0.214 8.321 0.150 11.839 0.157 6.708 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 两组患者血清NSE、NPY、IGF-1、BDNF水平比较较治疗前，治疗后两组患者血清NPY、NSE水平均显著降低，观察组显著低于对照组；血清IGF-1、BDNF水平显著升高，观察组显著高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表3。

表3 两组患者血清NSE、NPY、IGF-1、BDNF水平比较(±s)

表3 两组患者血清NSE、NPY、IGF-1、BDNF水平比较(±s)

注：与治疗前比，*P＜0.05。NSE：神经元特异性烯醇化酶；NPY：神经肽Y；IGF-1：胰岛素样生长因子-1；BDNF：脑源性神经营养因子。

组别 例数 NSE(ng/mL) NPY(pg/mL) IGF-1(ng/mL) BDNF(ng/mL)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 25 15.97±2.21 10.75±0.91*240.11±20.34 165.12±19.35*93.24±10.21 127.13±15.61* 4.22±0.57 5.88±0.73*观察组 25 16.01±2.13 7.56±0.88*240.67±20.46 104.31±12.65*93.13±10.33 154.34±17.84* 4.21±0.56 7.96±0.91*t值 0.065 12.600 0.097 13.152 0.038 5.739 0.063 8.915 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 讨论

脑卒中后患者会伴有不同程度的神经功能损伤，其中吞咽障碍是由于与吞咽有关的颅神经、锥外体系等受到损伤，导致无法将口中的食物正常送入胃部而引起，严重影响脑卒中患者的营养摄取和生存质量。大部分患者通过常规吞咽康复训练后，都可恢复吞咽动作，但由于该疾病的发生与神经功能受损有关，而单一的吞咽康复训练不能有效改善神经功能，导致整体治疗效果不满意[8]。

黎继华等[9]研究发现，左侧脑干听觉诱发电位是反映脑功能状态的重要指标，当脑卒中后吞咽功能障碍患者听神经与桥脑部分病变加重时，其左侧脑干听觉诱发电位各波传导时间均会延长，不利于患者脑部功能的恢复。rTMS具有无创、安全、无痛等优势，可直接作用于大脑皮质，对可逆神经细胞复活具有促进作用，可缩短绝对潜伏期和峰间潜伏期，有效恢复脑部功能[10]；此外，rTMS通过持续的磁信号刺激能增强外周神经和局部肌肉的功能，并能够增强相应的神经中枢兴奋性，扩大皮层感觉区，对脑皮质进行重建，从而改善中枢神经功能，提高控制唾液能力、舌肌力量等吞咽功能；而在激发神经网络重构的同时，也可对神经干细胞、神经祖细胞的分化与增殖进行刺激，有效缓解患者抑郁、焦虑等不良情绪，同时缓解患者吞咽功能，患者治疗信心增加，焦虑、抑郁情绪也随之减轻[11]。本研究中，与对照组比，观察组患者MMASA、BI评分均显著升高，HAMA、HAMD评分显著降低，观察组患者左侧脑干听觉诱发电位各数值均显著缩短，提示rTMS能提高脑卒中后吞咽功能障碍患者的吞咽功能，恢复脑部活动，调节不良情绪，进而提升生活质量。

血清NSE、NPY均属于神经损伤指标，患者脑神经元细胞受损后，会释放大量NSE、NPY于脑脊液中，导致患者脑组织和神经元细胞的损伤程度加重；IGF-1、BDNF属于神经营养细胞因子，IGF-1具有损伤修复神经功能的作用，BDNF具有维持神经元存活、保护神经元的作用，其水平升高可减轻患者神经损伤，利于病情好转[12]。rTMS可激发神经细胞活性，使激发出来的神经细胞活性到达神经肌肉，并通过感觉神经刺激输入，在此过程中营养神经细胞因子会大量分泌，从而有效减少神经损伤因子的释放；此外，rTMS能够作用于中枢神经，并无衰减地透过颅骨，进而对突触结构重建和神经元再生具有促进作用，利于恢复患者受损神经功能[13-14]。本研究中，与对照组相比，观察组患者血清NSE、NPY水平显著降低，血清IGF-1、BDNF水平显著升高，表明rTMS能减轻脑卒中后吞咽功能障碍患者神经功能损伤。

综上，rTMS能改善脑卒中后吞咽功能障碍患者吞咽功能与脑部活动，减轻神经功能损伤，调节不良情绪，提高日常生活能力，值得临床推广。