熊 伟，钟仕利，邵世锋，伍正彬

(陆军特色医学中心重症医学科 400042)

重度急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)是一种以局部组织损伤为特征的炎症性疾病，可引起全身性炎性反应及多器官功能障碍[1]。SAP因病情重、风险大，往往伴有多种局部或全身并发症，而继发于SAP的血管并发症患者通常由于血栓形成，具有较高的死亡率，包括动静脉血栓形成和动脉或静脉假性动脉瘤，其中静脉血栓形成最常见，而动脉栓塞相对少见，尤其脑梗死[2]。在国内外已有少数针对SAP合并动脉血栓形成的个案报道，但对SAP合并脑梗死的报道较少，现笔者对本病例报道如下。

1 临床资料

患者男，35岁，因“突发左上腹痛1 d，加重伴呼吸困难6 h”于2021年11月3日入院。既往史：既往营养过剩(体重90 kg左右)，近1年体重控制在85 kg左右，否认糖尿病、高血压等病史，否认胰腺炎家族史。1 d前患者因进食油腻食物后出现左上腹痛，程度剧烈，改变体温无明显缓解，无恶心、呕吐、呼吸困难等不适，遂入当地医院急诊处理，腹部CT提示:胰腺肿胀，边界模糊，周围见条片状渗出影(图1)，考虑急性胰腺炎，予以补液、抑酶、抑酸、抗炎等处理后腹痛缓解不明显，呈逐渐加重趋势，并伴腹胀、呼吸困难、尿少等症状，遂转入本院重症医学科。入院查体：体温37.6 ℃，脉搏162次/分钟，呼吸35次/分钟；血压(BP)117/82 mm Hg，血氧饱和度(SpO2)94%[吸入氧浓度(FIO2) 41%]，BMI 26.5 kg/m2，神志清楚，精神差，急性病容，表情痛苦，呼吸急促，心率162次/分钟，腹部膨隆，左侧腹部可见轻微发紫，肠鸣音消失，腹部张力高，上腹部压痛，无反跳痛，腹部叩诊鼓音。测膀胱压力16.5 mm Hg，为腹腔内高压Ⅱ级。急查血淀粉酶653.9 U/L，脂肪酶534.8 U/L；血脂：总胆固醇11.76 mmol/L、甘油三酯12.16 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇3.27 mmol/L；肝功能：总胆红素46.8 μmol/L、天门冬氨酸氨基转移酶88.0 U/L、丙氨酸氨基转移酶57.7 U/L；肾功能：肌酐273.90 mmol/L；凝血六项：凝血酶原时间15.7 s、凝血酶时间>300.0 s、活化部分凝血活酶时间226.60 s、纤维蛋白原8.11 g/L、D-二聚体1 159.66 μg/L、国际标准比率1.38；血常规：白细胞10.47×109/L、中性粒细胞百分数81.9%；降钙素原8.10 ng/mL、白细胞介素61 784 pg/mL。

图1 上腹部CT示胰腺肿胀，边界模糊，周围见条片状渗出影

患者入院后血流动力学类型为高排低阻型，呈分布性休克表现，考虑胰周坏死并感染，遂予以气管插管呼吸机辅助通气、禁食水、补液、胃肠减压、奥美拉唑抑酸、生长抑素抑酶、新斯的明穴位注射促进胃肠动力、大黄水灌肠通便、美罗培南抗感染、血液净化(持续肾脏替代治疗、血浆置换)等对症支持治疗。根据亚特兰大分类新标准，患者诊断为急性重症坏死性胰腺炎、高脂血症型，并发症包括：Ⅰ型呼吸衰竭、急性肾功能损害、急性肝功能损害、急性肠道功能障碍、凝血功能紊乱。经内科综合治疗2周后，患者感染逐渐控制，呼吸情况改善停用呼吸机并拔除气管插管，肝肾功能基本恢复正常，肠道功能逐渐恢复并进行滋养型肠内营养。2021年11月23日清晨发现患者左侧肢体偏瘫无力，查体：神志清楚，精神状态稍差，双侧瞳孔等大正圆，左侧鼻唇沟稍浅，伸舌左偏，左侧上下肢体肌力1级，脑膜刺激征(-)，四肢肌张力正常，右侧Babinski征阳性，急诊在局部麻醉下行头颅CT血管造影术(CTA)检查提示：急性缺血性脑梗死，右侧大脑中动脉下干M3段闭塞(图2)。

急诊行“颈动脉血管造影+脑血管造影+右侧大脑中动脉取栓术+动脉溶栓术”，术后血管造影见右侧大脑中动脉下干M3段再通(图3)，术后予以肝素300～500 U/h抗凝，术后左侧上肢肌力2级，左下肢肌力1级，2 d后改为依诺肝素4 000 U/d继续抗凝治疗。2021年11月30日患者出现剧烈呕吐，意识呈嗜睡状态，双侧瞳孔不等大，复查头颅CT提示右侧大脑半球梗死灶扩大，水肿加重，右侧侧脑室受压，中线左偏，立即予以甘露醇静脉滴注脱水降颅压，完善术前准备后急诊行“右侧额颞顶开颅去骨瓣减压术+颞肌下减压术”，术后继续给予甘露醇脱水、抗凝、脑保护等治疗。入院后第31天，在家属的坚持下不顾医生的建议出院。

箭头代表右则大脑中动脉下干M3段闭塞。

箭头代表术后血管再通情况。

CM:乳糜微粒；VLDL:极低密度脂蛋白。

2 讨 论

SAP是常见的消化系统疾病，近年，SAP的发病率和死亡率在逐年上升，SAP可引起神经系统、消化系统、呼吸循环、凝血系统等功能障碍，而SAP后的血管并发症仍是其发病和死亡的主要原因[3]。SAP并发静脉系统血栓在临床中常见，内脏静脉是最常见的栓塞部位，有报道其发生率在1%～2%，其中脾静脉最为常见，其次为门静脉、肠系膜上静脉最后是下腔静脉、肾静脉和肺血栓栓塞，但是脑血管动脉血栓形成是SPA罕见的并发症，文献报道较少[4]。

本例患者在SAP时突发单侧肢体偏瘫无力，急性起病，头颅CTA示急性缺血性脑梗死，右侧大脑中动脉下干M3段闭塞。患者为青年男性，既往无冠心病、高血压、糖尿病史，整个病程中心电图呈窦性心律，心电图和超声心动图均正常，无动脉粥样硬化斑块血栓形成，故心源性脑梗死的可能性较小，所以笔者考虑可能原因及机制：(1)SAP时大量胰酶激活使血管内膜受损，炎性细胞因子过度释放使组织产生毒素及炎症介质，导致血管通透性增加致使血液淤滞及浓缩[5]；(2)SAP时腹腔和腹膜后大量渗出，低清蛋白血症，低血容量性休克，有效循环血容量减少，组织灌注相对不足，影响脑血管灌注压，直接减少脑局部血流灌注；(3)患者高脂血症，血红蛋白、红细胞压积升高，D-二聚体异常升高，微循环血液淤滞，凝血-纤溶系统失去平衡，胰酶释放至循环，直接压迫血管并形成周围炎症，易形成血管内血栓；(4)SAP时，乳糜微粒的释放和极低密度脂蛋白进入体循环，加上C反应蛋白升高，诱发血管内凝血激活和血管闭塞，由脂肪栓塞引起脑梗死；(5)SAP时大量的胰酶释放引起神经细胞中毒、水肿代谢障碍从而发生脑血管病变；(6)SAP时氧自由基破坏细胞浆膜、质膜、微器，从而释放促凝血因子引起凝血、纤溶的连锁反应，使血管内血栓形成[6]，发生机制见图4。

本例患者是在清晨时发现左侧肢体偏瘫无力，虽及时完善头颅CT明确了急性脑梗死，并在“有效”的溶栓窗时间内进行脑血管造影及右侧大脑中动脉取栓、溶栓术，但手术后左侧肢体肌力改善不明显，同时脑水肿呈进一步加重趋势，笔者考虑清晨并非脑梗死的实际发病时间，患者脑梗死可能发生于夜间，因患者的“熟睡”而掩盖了脑梗死的临床表现以至于延误了最佳的黄金救治时间窗。同时因上述的SAP的炎性反应、血液淤滞、高脂血症等综合因素动脉血管再通后可能再次发生栓塞。以上2点可能是预后不良的主要因素。

总之，动脉栓塞是SAP少见的并发症，而急性脑梗死是SAP的罕见并发症[7]。在治疗SAP时，应及早控制全身炎性反应、抑制胰酶活性、纠正低蛋白血症、纠正低血容量、恢复血脂至正常水平、抗氧化、及时抗凝、加强血栓预防等治疗。SAP时若患者出现神志改变、肢体运动感觉障碍时,应高度警惕合并脑梗死的发生,尽早行头颅CT或MRI检查明确诊断，同时需注意与低血糖脑病、胰腺炎并发韦尼克脑病相鉴别,早期确诊有利于治疗及病情控制。