巨噬细胞浸润和激活是急性结肠炎的关键步骤。巨噬细胞中氧化还原介导的Nlrp3炎症小体激活在介导结肠炎症反应中起着关键作用。从大黄根茎中分离出的大黄酸具有较强的抗炎作用。然而，其在调节急性结肠炎症中的作用尚未得到研究。

来自澳门大学的王一涛及其团队研究了大黄酸在急性肠道炎症期间的保护机制及其对巨噬细胞活化的调节。结果发现大黄酸通过Nlrp3炎症小体干扰其在巨噬细胞中的复合物组装，降低IL-1β的分泌。大黄酸还通过激活Nrf2-HO1-NQO1通路，抑制Nox2亚单位的表达和易位以调节氧化还原平衡。此外，大黄酸通过介导巨噬细胞从M1表型向M2表型的极化来减轻炎症反应。NF-κB、AP-1和MAPK信号通路也参与了大黄酸改善炎症的过程。在患有急性肠道炎症的小鼠中，大黄酸治疗改善了临床症状，减少巨噬细胞浸润到受损组织中，从而减轻结肠炎症。这些发现为调节胃肠道疾病粘膜炎症的药物发现提供了一种有前景的策略。相关研究发表在《British Journal of Pharmacology》杂志上。

胡乃华编译自：https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.15773

原文标题：Rhein regulates redox-mediated Nlrp3 inflammasome activation in intestinal inflammation through macrophage-activated crosstalk