安骏腾 赵 娜 王雅钗 王庆谊 郭 雯 李倩男

河北省沧州中西医结合医院皮肤科，河北沧州，061000

临床资料患者，男，40岁。全身皮肤潮红、脱屑伴瘙痒1个月。患者自诉1个月前无明显诱因，躯干、四肢出现散在分布的红色斑丘疹，部分相互融合，自行外用“皮炎平”未见明显好转，皮疹迅速蔓延全身。否认湿疹、银屑病病史；否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史；否认肝炎、结核传染病史；否认手术史、外伤史、输血史；否认药物、食物过敏史。已接种新冠疫苗。患者有不洁性生活史，否认同性恋、输血及静脉吸毒史。近日无发热、腹泻及体重减轻。

体格检查：一般情况好，心肺腹体格检查未见明显异常。皮肤科情况：全身弥漫性潮红，表面覆盖黄白色细碎鳞屑，口周、眼周可见裂隙伴渗出，双足背覆盖袜套样黄色、褐色样鳞屑，可见痂样结构(图1)。

图1 1a:面部、躯干潮红、鳞屑,口周可见裂隙伴渗出;1b:腹部、下肢潮红、鳞屑;1c:双足背覆盖袜套样黄色、褐色样鳞屑，可见痂样结构

实验室检查：HIV抗体初筛及确诊试验阳性。血常规(白细胞7.02×109/L，淋巴细胞百分比5.00%，单核细胞百分比5.00%，淋巴细胞绝对值0.35×109/L,红细胞计数3.73×1012/L)。CD4+T淋巴细胞131个/μL。肝功能[白蛋白(溴甲酚绿法)31.1 g/L,球蛋白32.9 g/L,丙氨酸氨基转移酶8 U/L,天冬氨酸氨基转移酶15 U/L]。一般细菌培养及真菌培养阴性，疥螨检查阴性。心电图、胸部CT、腹部彩超未见明显异常。

诊断：艾滋病；红皮病。确诊后转传染病医院专科治疗。1个月后电话随访患者，自诉皮疹颜色较前变淡，鳞屑较前变少。

讨论艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)侵犯、损毁CD4+T 淋巴细胞致其减少，造成细胞免疫功能严重缺陷，出现多种临床症状的性传播疾病[1]。高达91%的HIV/AIDS患者可发生皮肤黏膜损害[2]，其中许多皮肤损害可能是感染HIV病毒后最初或最重要的表现[3]。红皮病是一种以全身皮肤潮红、脱屑为特征的炎症性疾病。其病因复杂，临床常见于湿疹、银屑病等皮肤病治疗不当、药物因素或肿瘤诱发等。该病例以红皮病为首发症状，既往无湿疹、银屑病等基础皮肤疾病，患者瘙痒但疥螨检查阴性，且其红皮表现进展迅速，不伴有艾滋病初期不规律发热、乏力、体重减轻等表现。国内既往有报道艾滋病合并红皮病型银屑病[2,7]、银屑病[5,6]、合并剥脱性皮炎[4]等病例，但以红皮病为首发症状的艾滋病病例鲜有报道。其中报道HIV合并银屑病相关疾病居多，且HIV相关的银屑病在HIV阳性患者的发病率为5%～6%[5]。其伴发红皮病相关比例可能更低。相关文献报道HIV合并银屑病皮疹的发病机制可归纳为：①免疫紊乱：HIV感染可能是银屑病免疫失常的触发因素角质形成细胞高度增生与朗格汉斯细胞、单核细胞和淋巴细胞释放的细胞因子有关；②HIV的存在：HIV在银屑病病因学中起直接作用，病毒蛋白可能作为一种超抗原促使银屑病皮疹不断发展；③感染因素：HIV感染者免疫力低下致使其发生感染的机会远远高于正常人，而体内的病原体作为外源性抗原被皮肤中的抗原递呈细胞识别后，将其递呈给淋巴细胞使其活化增殖并分泌细胞因子，继而引起一系列的皮肤炎症反应[5-7]。IL-1、IL-2、IL-4、IL-8，血管内皮细胞黏附分子-1、细胞间黏附分子-1，INF-γ和肿瘤坏死因子等参与了红皮病发病过程[8]。HIV感染后可以破坏CD4+T细胞使得CD8+T细胞比例相对增加,CD8+T细胞分泌IFN-γ,而IFN-γ可以显著刺激NK细胞增强其杀伤功能，各种细胞因子之间通过交叉作用、重叠调节影响Th细胞的功能及表达，可能共同参与了红皮病的发病过程。HIV以红皮病皮肤表现的可能发病机制需进一步研究证实。

本例红皮病可能是由于患者感染HIV病毒后引起机体免疫状态改变诱发。本案例提示临床医生，对于原因不明进展迅速的红皮病患者，应警惕有无HIV感染的可能。