朱云怡，秦嘉程，沈弈，程超

儿科中常见病毒性心肌炎，但急性心肌炎累及心包炎在临床上并不多见，尤其儿童病例报道极少。急性心肌心包炎症状多变复杂，确诊依靠心内膜心肌活检及病理学检查，实际临床应用有限，易导致误诊误治。本文报道1例收治急性心肌心包炎儿童病例，其心电图酷似急性心肌梗死，现报道如下。

1 临床资料

患儿女，13岁，因“胸闷两天，加重一天”入院。胸闷为阵发性，伴全身乏力，与活动无明显关系，夜间能平卧，就诊当日晨感胸闷加重，至当地医院就诊查十二导联心电图提示室性早搏，即转至我院就诊，急查心肌三项：肌酸激酶同工酶(creatinine kinase isoenzyme，CK-MB) 146.0 μg/L(正常值0～3.7 μg/L)、肌钙蛋白38.35 μg/L(正常值0～0.09 μg/L)、肌红蛋白1 544.0 μg/L(正常值11.6～73.0 μg/L)，心电图示频发室早二联律、不完全右束支传导阻滞、ST-T改变(V1～V5上抬)，见图1，心脏彩超示前间隔及左室下壁中上段内膜回声增强、运动欠协调。考虑“心肌梗死？心肌炎？”收住入院，既往史及家族史无殊，入院查体：体温37.2 ℃，脉搏123次/分，血压94/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，脉氧99%，精神萎，面色苍，颈静脉无充盈、怒张，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心律不齐，心音可，未及杂音，无心包摩擦音，腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，双下肢无水肿，四肢末梢暖，周围血管征阴性。入院后完善相关检查，血常规：白细胞5.57×109/L，中性粒细胞百分比78.5%，血红蛋白124 g/L，血小板225×109/L。血气分析+电解质：二氧化碳分压33.1 mm Hg，钾4.1 mmol/L，钠136 mmol/L，全血碱剩余-3.2 mmol/L。B型脑钠肽114 ng/L。凝血常规无明显异常。嘱绝对卧床，心电监护，予穿刺右股动脉急行左心导管检查术+左右冠状动脉造影术(图2)示左右冠状动脉通畅，无扩张或狭窄，无血栓形成，排除心肌梗死，考虑重症心肌心包炎。

术后给予心电监护、吸氧，甲泼尼龙抗炎，丙种球蛋白阻断抗体，磷酸肌酸、维生素C营养心肌等治疗，患儿胸闷症状缓解，血压109/70 mm Hg，脉搏100次/分。病程第5天治疗方案继前，复查CK-MB 31.5 μg/L、肌钙蛋白9.26 μg/L、肌红蛋白236.4 μg/L，心脏彩超示前间隔及左室下壁中上段内膜回声稍增强、微量心包积液(4.6 mm)。病程第11天复查CK-MB 5.5 μg/L、肌钙蛋白1.02 μg/L、肌红蛋白21.6 μg/L。病程第16天复查CK-MB 3.0 μg/L、肌钙蛋白0.08 μg/L、肌红蛋白13.4 μg/L。病程第17天心脏彩超示正常超声心动图。期间多次复查心电图，ST段明显较前回落。病程第20天好转出院，出院诊断：急性重症心肌炎心包炎。

图1 频发室早二联律、不完全右束支传导阻滞、ST-T改变(V1～V5上抬)

图2 左心导管检查术+左右冠状动脉造影术

2 文献复习并讨论

无论哪种类型的心肌梗死，确诊均应有心肌缺血和心肌坏死的证据，即1+1的诊断模式[1]：(1)心肌坏死标志物增高；(2)1项以下心肌缺血证据：①缺血症状；②新发ST段改变或左束支传导阻滞；③出现病理性Q波；④影像学提示新出现活力心肌丢失或新发区域性室壁运动异常；⑤冠脉造影或尸检新的血栓证据。急性心肌梗死诊断标准为持续性胸痛或心电图提示心肌缺血或梗死，伴有心肌酶谱升高超过正常参考值2倍以上[2-3]。而心肌炎是指由各种病因引起的心肌肌层的局限性或弥漫性的炎症病变。炎症病变可累及心肌、间质、血管、心包或心内膜。临床上心肌炎诊断明确，炎症累及心包时，称为心肌心包炎。2015《ESC心包疾病诊断和管理指南》[4]指出符合以下四项诊断标准中两项者即可确诊急性心包炎诊断：(1)与心包炎一致的胸痛(锐痛，坐位或前倾时减轻)；(2)新出现的心包摩擦音；(3)心电图上出现新的广泛ST段抬高或PR段下移；(4)心包积液(新出现或恶化)。病因主要是各种感染、自身免疫反应及理化因素，2017年有研究报道心房颤动射频消融术后合并急性心肌心包炎1例[5]。儿科病例中以病毒性感染最常见，其他病原体感染如链球菌[6]、支原体[7]、寄生虫[8]等均有报道。小儿病毒性心肌炎是儿科一种严重病症，因病毒入侵心肌后，导致心肌细胞发生性质变化、坏死、间质性炎性改变[9]。缺氧、病毒诱发的“炎症风暴”对心肌造成危害，并会对心内膜、冠状动脉等组织造成一定的损伤。2020年新型冠状病毒疫情期间，对新型冠状病毒肺炎患者尸体解剖病理学结果证实，新型冠状病毒肺炎患者存在心肌细胞变性、坏死，间质内可见单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞浸润[10]。另有报道新型冠状病毒肺炎合并急性心肌心包炎成人病例，该患者既往无心脏病病史，且出现急性心包积液，侧面证实心肌及心包改变与病毒感染相关[11]。

不稳定型心绞痛及心肌梗死在心电图改变上均可出现一过性ST段抬高。而当心肌炎累及心包，胸闷症状不缓解，心肌酶谱升高并且多导联ST-T抬高，与急性心肌梗死相鉴别难度大[12]。本例患儿以胸闷为主要症状就诊，入院前当地医院就诊查心电图示室性早搏，数小时后复查心电图即见明显ST-T改变，心脏彩超提示前间壁及左室下壁运动功能欠佳，结合心肌酶谱升高明显，故该患儿曾一度高度怀疑诊断“心肌梗死”。当心肌梗死时，有右室的缺血损伤，就有可能使右室的除极落后于左室，进而就有可能出现类右束支阻滞图形[13](图3)。对于急性心肌心包炎心电图检查可及广泛ST-T改变，可能是急性心肌心包炎累及心外膜下心肌浅层，引起心外膜下心肌炎并产生损伤电流，并导致心房与心室负极异常而出现[14]。故对于心电图出现广泛ST-T改变情况下，无法仅从危险因素、临床症状及心肌酶改变来明确鉴别急性心肌梗死，有必要行冠脉造影检查。本例患儿急行心导管冠脉造影术中未及异常，排除急性心肌梗死考虑心肌心包炎，予糖皮质激素、丙种球蛋白及磷酸肌酸治疗后，患儿胸闷症状可缓解。

图3 急性前壁心肌梗死合并右束支阻滞

急性心肌梗死治疗原则是早期解除冠状动脉阻塞，尽快恢复冠状动脉血流灌注，从而改善心肌缺血部位的血液循环，减少心肌细胞组织坏死，同时保护未损害的心肌细胞，从而最大限度地保护患者心功能，改善预后[15]，故而以经皮冠状动脉介入治疗及溶栓抗凝抗血小板治疗为主。急性心肌心包炎的治疗以调节免疫反应、降低心肌炎性改变为主，不存在冠状动脉狭窄堵塞病变，行抗凝抗血小板治疗无效，反而短期内出现大量心包积液可引起急性心脏压塞，需紧急行心包穿刺置管引流[16-17]，在患者病情恶化情况下，例如体外膜氧合或心室辅助设备等机械循环支持非常重要[18]。故迅速鉴别此两种疾病尤为关键。本例鉴别要点：(1)学龄期女孩，否认关节疼痛与结核病史，无确切动脉粥样硬化相关危险因素；(2)以胸闷为主，一直无胸痛症状；(3)心电图示胸导联广泛ST-T弓背上抬但并无病理性Q波形成；(4)心肌酶谱异常；(5)冠脉造影示左右冠状动脉畅通；(6)病程中出现微量心包积液，对症处理后迅速吸收。综上所述，支持“急性重症心肌炎心包炎”诊断。

除急性心肌梗死外，在儿科中出现广泛ST-T段改变还应与下列疾病鉴别：(1)早期复极综合征：可及以R波为主的导联ST段上斜型抬高，伴同导联T波高大直立，R波降支与ST段连接部位可见到J波，ST抬高无动态改变可多年稳定不变；(2)室壁瘤：多继发于心肌梗死后，发生于左室前壁心尖部，在出现坏死Q波的V1～V3导联ST段抬高≥0.2 mV或V4～V6导联ST段抬高≥0.1 mV，且持续时间2个月以上[19]，确诊依靠超声心动图或左室造影；(3)急性肺栓塞：大多数表现为心律失常，少数出现ST-T改变，心电图可见V1～V3、V3R～V4R、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，且常见SⅠ、QⅢ、TⅢ及V1～V3T波倒置[20]；(4)迷走神经张力过高：患者多为运动员、健康青壮年，早期复极综合征-亚型，心电图主要表现为ST段自J点处抬高。心电图表现典型，多出现在迷走神经张力增高时，当运动或情绪激动等应激情况下，则交感神经兴奋而迷走神经张力下降，心率增快，ST段可以回降到基线[21]。

3 总结

临床上儿科少见急性心肌心包炎，多以病毒性心肌炎为主。并且急性心肌心包炎在不同情况下表现迥异，应仔细全面地采集病史、查体及完善检查，正确分析心电图的动态变化，对于儿童心前区不适、心肌酶升高明显伴心电图广泛导联ST段抬高的患者，有必要及早行冠脉造影明确病因。治疗上，积极对因，急性心肌梗死患儿及早行溶栓治疗，心肌心包炎患儿首选糖皮质激素抗炎及丙种球蛋白治疗，必要时积极予心包穿刺引流或机械支持治疗。