罗耀兵 杨武军 王兴平 李美清

颅脑创伤是一种常见的创伤性疾病[1]。传统颅脑创伤的治疗方式多采用大骨瓣减压术，快速降低颅内压，减少脑疝发生率[2]。相比传统大骨瓣减压术，标准大骨瓣减压术中骨窗开口较大，手术视野暴露充分，更有效降低颅内压、清除血肿及坏死组织[3]。颅内压(intracranial pressure，ICP)监测手段的应用使颅脑创伤救治率显著提高。ICP监测的常规大骨瓣减压术能够增强颅内代偿空间，降低ICP，减少脱水剂的应用时间和剂量，优势明显[4]。在颅脑创伤早期，脑组织常因损伤而出现脑组织结构异常，同时也易引起脑组织缺血缺氧，造成脑代谢紊乱[5]。而ICP监测下阶梯减压术能够增加ICP代偿空间，降低ICP。本文探讨在颅内压ICP监测下阶梯减压术对颅脑创伤病人炎症水平、代谢状态以及预后的影响。

对象与方法

一、对象

本研究前瞻性选取2017年1月～2021年1月我院行颅脑减压术的创伤外科病人100例，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组50例，对照组采取常规大骨瓣减压术，观察组采用阶梯减压术。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。

表1 两组病人一般资料比较

纳入标准：(1)确诊为颅脑创伤[6]；(2)头颅CT检查显示颅内脑水肿；(3)有颅内减压术指征；(4)受伤至入院时间<6小时。排除标准：伴有头部外伤以外的其他脏器损伤；存在呼吸、循环、泌尿等重大脏器并发症；长时间使用阿司匹林等抗凝药物。

二、方法

1.手术方法：两组病人进行术前常规准备、麻醉，同时游离皮瓣，选择顶部的骨瓣旁正中线矢状窦2～3 cm处作为旁开位点，额骨颧突后方作为第一孔位，额结节下近中线处为第二孔位，耳前近颞底处为第三孔，尽量扩大骨窗行血肿清除。于颞前部做T字形切口，切开硬脑膜，并悬吊硬脑膜，充分暴露额叶、顶叶、颞叶、颅窝以及中颅窝，清除血肿及止血，术后后逐层缝合。观察组病人在行去骨瓣术前，先从侧脑室的额角穿刺并置入ICP探头，术中持续监测ICP值；颅底骨窗缘为基底，硬脑膜边缘距骨窗1 cm，采用11号刀片开小口，齿镊提起硬膜边缘，以U形剪开硬膜，若脑组织肿胀明显，先于血肿最厚处切一约3 cm小口，清除小块血肿，脑组织压力下降后剪开硬脑膜，清除血肿后用自体筋膜扩大来修补硬脑膜；同时松解颞肌筋膜，颧弓中点为中心，跟随颞肌纤维，对颞肌筋膜做放射状切开，间距为1～2 cm，进行彻底止血，并间断缝合颞肌筋膜颞侧，将顶枕以及远端减张缝于皮瓣下。两组病人术中的血肿清除均在显微镜下操作，尽最大程度保护正常脑组织。

2.观察指标：(1)术前，术后1周采用酶联免疫吸附法检测血清中炎性因子单核细胞趋化蛋白(monocyte chemoatrractant protein，MCP)-1、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α、白细胞介素(interleukin ，IL)-4以及IL-2表达水平。(2)分别于术后1周以及术后1个月检测两组病人脑血流动力学，记录平均通过时间(mean transit time， MTT) 、达峰时间(peak time， TTP) 、脑血流量(cerebral blood flow，CBF) 以及脑血容量(cerebral blood volume， CBV)；检测两组病人蛋白代谢包括转铁蛋白(transferrin，TRE)，视黄醇结合蛋白(retinol binding protein，RBP)，前白蛋白(prealbumin，PA)。(3)分别于病人手术前以及术后1个月后检测病人脑代谢水平，记录脑氧摄取率(cerebral oxygen extraction rate，CEO2)、混合静脉血氧饱和度(mixed venous oxygen saturation，SVO2)。(4)术后1个月采用GOS评分分析预后情况，预后不良包括严重残疾、植物生存以及死亡，预后良好包括轻度残疾和良好[7]。

三、统计学方法

结果

1.两组炎症因子水平比较：手术1周后观察组病人炎性因子MCP-1、hs-CRP、TNF-α以及IL-2均较对照组显著降低，而IL-4高于对照组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 两组病人炎症因子表达水平比较

2.脑血流动力学评价：术后1周以及术后1个月观察组病人MTT、TTP均少于对照组，术后1周以及1个月观察组病人CBF、CBV均高于对照组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)，见表3。

表3 两组病人脑血流动力学评价

3.两组脑代谢水平比较：术后1个月两组病人SVO2、CEO2均高于手术前，且观察组病人高于对照组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)，见表4。

表4 两组病人脑代谢水平比较(%)

4.两组蛋白代谢水平比较：术前两组病人TRE、RBP、PA水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)，术后1个月两组病人TRE、RBP、PA水平低于术前，且对照组低于观察组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表5。

表5 两组病人蛋白代谢水平比较

5.两组预后情况比较：观察组病人预后良好率高于对照组，预后不良率低于对照组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)，见表6。

表6 两组病人预后情况比较(例，%)

讨论

颅脑损伤多见于青壮年，临床上常表现为头痛呕吐、意识障碍等[8]。有研究显示，在中国四十余家医院10000多例急性颅脑损伤病人中，重型颅脑损伤病人的病死率在20%以上，同时病残率>50%[9]。颅脑损伤后主要继发神经炎症反应，同原发神经损伤一样，能够导致神经细胞程序性凋亡、脑萎缩、脑组织损伤以及神经功能障碍等[10]。

颅脑手术治疗能够迅速降低颅内高压，改善脑细胞代谢，降低炎症反应，是目前颅脑创伤的主要治疗手段[11]。但由于颅脑创伤部位特殊，难度大且手术时间较长，传统大骨瓣减压术常会引起强烈的应激反应，血中促肾上腺皮质激素迅速升高，分泌大量糖皮质激素[12]。颅脑损伤后，血脑屏障受损，中性粒细胞以及炎症因子可以通过受损的血脑屏障进入脑组织，引起细胞级联反应，激活局部免疫和炎症反应；同时，活化的胶质细胞也能更释放出一部分趋化因子、细胞因子以及蛋白酶等，正反馈活化更多的胶质细胞，作用于神经元，激活细胞内信号通路，引起神经元程序性死亡[13]。

正常人的ICP正常值在5～15 mmHg之间。ICP存在代偿机制，在颅脑损伤时，脑组织水肿加重，颅内调节进入失代偿状态，当ICP>40 mmHg时，死亡率在90%以上[14]。因此动态监测、获得精确的ICP值，可以进行精确控制性减压。

颅脑损伤后中枢神经细胞释放出具有神经毒性的炎症因子，引起炎症反应，加快脑水肿发展以及神经细胞凋亡。组织缺氧和低血压可使由于缺血再灌注所指的炎症反应进一步加重，可继发脑水肿和ICP升高。

本研究表明，手术1周后观察组病人炎性因子MCP-1、hs-CRP、TNF-α以及IL-2均较对照组显著降低；而IL-4高于对照组；术后1周以及术后1个月观察组病人脑血流MTT、TTP均少于对照组，同时术后1周以及1个月观察组病人CBF、CBV)均高于对照组；说明ICP监测下的阶梯减压术对病人造成的创伤较小，炎症反应轻，同时能够稳定脑血流动力学。潘文勇等[15]研究表明，阶梯减压术能够通过适度的阶梯式减压，减少血管损伤，防止脑组织移位和破坏，降低炎症反应。

术后1个月，两组病人体内蛋白代谢TRE、RBP、PA表达水平均较术前降低，且对照组显著低于观察组；术后1个月两组病人脑代谢SVO2、CEO2均高于手术前，且观察组病人显著高于对照组。说明ICP监测下阶梯减压术能够稳定病人脑代谢以及蛋白代谢水平，有利于预后。在阶梯控制减压术中，通过ICP监测，可以有效维持ICP下降速率，避免减压过快导致的二次受伤和出血的情况发生，同时保护脑血管，维持良好的血流供应，更有利于术后脑组织修复[16]。

综上所述，ICP监测下阶梯减压术能够有效降低颅脑创伤病人的应激及炎症反应水平，稳定脑血流动力学，保护脑组织，稳定脑代谢和蛋白代谢，改善预后。