杨 敏，周 平

（重庆市东南医院，重庆 400000）

缺铁和缺铁性贫血是孕妇及婴幼儿常见的营养缺乏性疾病。大量的动物实验表明，铁在大脑纹状体（尾状核或壳核）、依伏神经核的聚集，在时间和空间上与多巴胺及其受体的发育规律具有一致性[1]。儿童在发育的早期及发育的不同时期，其大脑不同区域多巴胺受体及转运体的密度和功能均与脑组织铁元素的水平及含量密切相关。研究表明，围生期缺铁鼠的多巴胺相关活动水平、感觉运动及探索行为均会受到明显损伤，其前肢的抓握力、放置反射等与正常不缺铁鼠相比发育更加落后；通过补铁后，等到小鼠发育到成年期，其多巴胺受体及转运体的功能逐渐恢复至正常水平，但仍存在感觉运动异常的情况[2]。与不存在铁缺乏的儿童相比，缺铁性贫血儿童的大动作发育、手眼协调发育等更加滞后。目前有少量的研究表明，围生期缺铁性贫血的产妇所产的新生儿，其手眼协调能力、运动能力的发育相对滞后，脐血血清铁蛋白水平较低的儿童其行为发育至五岁时仍然较差[3]。但是，关于大脑运动区域依赖铁的发育关键期及纠正缺铁后或在养育环境的刺激下，其运动能力是否受损，还尚未可知[4]。故本试验将近年来我院收治的100 例儿童作为研究对象，探讨生命早期不同时期铁缺乏对儿童运动发育的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选 择2018 年7 月 至2020 年7 月 期 间 在 我院进行治疗的100 例儿童作为研究对象。其年龄为9 个月～5 岁，平均年龄为（2.14±1.03）岁。其纳入标准是：其母体为单胎足月妊娠；胎龄为37 ～41 周，出生体重为2500 ～4000 g ；出生后5 min 的新生儿Apgar 评分≥7 分；其家属自愿参与本研究。其排除标准是：其母体通过人工授精的方式怀孕；其母体合并有慢性心肺疾病或肝肾疾病；其母体存在妊娠合并症或感染；出生后出现高胆红素血症或患有遗传代谢性疾病；存在铁超载（血清铁蛋白的水平超过370 μg/L）或炎症反应（血清C 反应蛋白的水平超过5 mg/L）。按照其缺铁的情况将其分为铁充足组（n=36）、出生前缺铁组（n=31）和出生后缺铁组（n=33）。

1.2 铁缺乏及铁充足的判定标准

儿童出生前铁缺乏的判定标准是：新生儿脐血血清铁蛋白的水平＜60μg/L 或血红蛋白锌原卟啉的水平＞118 μmol/mol。儿童出生后铁缺乏的判定标准是：红细胞平均体积＜74 fl，红细胞容积分布宽度＞0.145，血清铁蛋白的水平＜12 μg/L，血红蛋白锌原卟啉的水平＞69 μmol/mol，血红蛋白的水平＜110 g/L。儿童铁充足的判定标准是：新生儿脐血血清蛋白的水平＞60 μg/L，血红蛋白锌原卟啉的水平＜118 μmol/mol，血红蛋白的水平在150～175 g/L 之间。

1.3 方法

分别采集三组儿童的血液标本，测定其铁营养相关指标及炎症相关指标，铁营养相关指标包括血红蛋白、红细胞平均体积、红细胞容积分布宽度、血红蛋白锌原卟啉、血清铁蛋白，炎症相关指标为血清C 反应蛋白。采用全血自动细胞计数仪对三组儿童的血常规指标进行测定，采用荧光分析法测定血红蛋白锌原卟啉的水平，采用电化学发光免疫分析法测定血清铁蛋白的水平，采用酶联免疫吸附法测定血清C 反应蛋白的水平。

1.4 观察指标

比较三组儿童的一般信息（包括出生胎龄、出生体重、性别、家庭年均收入）及铁营养相关指标（包括红细胞平均体积、红细胞容积分布宽度、血清铁蛋白、血红蛋白锌原卟啉）的水平。分析并总结生命早期不同时期铁缺乏对儿童运动发育的影响。儿童的运动发育情况采用Peabody 运动发育量表进行评估。

1.5 统计学方法

用SPSS 20.0 软件处理本研究中的数据，符合正态分布的计量资料用±s表示，用方差分析，非正态分布的计量资料用中位数表示，用非参数检验；计数资料用% 表示，用χ² 检验；采用多层线性模型分析早期不同时期铁缺乏对儿童运动发育的影响，P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组儿童一般信息及铁营养相关指标水平的比较

三组儿童的出生胎龄、出生体重、性别及家庭年均收入相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。与铁充足组儿童及出生后缺铁组儿童相比，出生前缺铁组儿童的红细胞平均体积和血清铁蛋白的水平均更低，血红蛋白锌原卟啉的水平更高，差异有统计学意义（P＜0.05）。出生前缺铁组儿童与出生后缺铁组儿童的红细胞容积分布宽度均大于铁充足组儿童，差异有统计学意义（P＜0.05）。出生前缺铁组儿童与出生后缺铁组儿童的红细胞容积分布宽度相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。与铁充足组儿童相比，出生后缺铁组儿童的红细胞平均体积和血清铁蛋白的水平均更低，血红蛋白锌原卟啉的水平更低，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表1。

表1 三组儿童一般信息及铁营养相关指标水平的比较

2.2 多层线性模型分析生命早期不同时期铁缺乏对儿童运动发育的影响

经多层线性模型分析显示，出生前缺铁组儿童的运动能力低于铁充足组儿童，差异有统计学意义（P＜0.05）；出生后缺铁组儿童的运动能力与铁充足组儿童相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。详见表2。

表2 多层线性模型分析生命早期不同时期铁缺乏对儿童运动发育的影响

3 讨论

儿童的运动能力是中枢神经系统中各个结构共同参与形成环路，并在后天环境的刺激下逐步完善而来的。通过大鼠实验发现，生命早期铁缺乏的大鼠其脑部结构、神经递质功能及神经代谢功能均会发生改变[5]。母体孕期缺铁，会对大鼠大脑胶质细胞的增殖及分化产生直接影响，导致髓鞘的生成量降低，髓鞘化过程明显延迟，轴突神经纤维的发育明显受损[6-7]。对母孕期铁缺乏大鼠的脑组织进行体外培养，研究其成年子代的神经结构，发现大鼠的海马体、大脑皮层区域的树突长度明显减小，分支减少，结构也十分混乱，突触的密度和效能明显降低，神经结构发生改变，提示生命早期铁缺乏可导致大鼠运动神经冲动的传导功能受损[8]。董萍[9]研究发现，基底核属于锥体外系运动环路中的重要结构，运动环路中的多巴胺能神经元是十分重要的神经元，多巴胺是其主要的神经递质，多巴胺的代谢被破坏，会影响运动环路的信号传递。

本研究的结果显示，与铁充足组儿童及出生后缺铁组儿童相比，出生前缺铁组儿童的红细胞平均体积和血清铁蛋白的水平均更低，血红蛋白锌原卟啉的水平更高，差异有统计学意义（P＜0.05）。经多层线性模型分析显示，出生前缺铁组儿童的运动能力低于铁充足组儿童，差异有统计学意义（P＜0.05）；出生后缺铁组儿童的运动能力与铁充足组儿童相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。可见，与出生后铁缺乏相比，出生前铁缺乏对儿童运动发育的影响更大。