张岩 董万涛 安文博 张碧峰

甘肃中医药大学附属医院，甘肃 兰州 730020

骨质疏松症(osteoporosis，OP)是以骨组织微结构破坏、骨量丢失、骨强度下降为主要特征的全身代谢性骨病，后期极易并发重要部位骨折[1]。随着人口结构的改变，OP的患病率逐年上升，截至2020年全球OP的患病人数已突破10亿[2]，OP及脆性骨折是导致老年人群躯体功能障碍和死亡的常见原因，高额的医疗投入与沉重的经济负担，是世界各国在OP防治领域所面临的重要难题[3]。OP的病理机制复杂，主要的发病机制是破骨细胞与成骨细胞之间的动态平衡被破坏，骨代谢紊乱，骨吸收作用大于骨形成[4]。目前针对OP的临床治疗方案，主要以促进骨形成、抑制骨吸收，维持骨代谢的正向平衡为主，中药制剂仙灵骨葆胶囊在OP的防治中疗效显著[6]。p38 MAPK信号通路在维持骨组织的稳态方面具有重要调控作用，马茜等[7]研究发现葛根素能促进MC3T3-E1的分化和增殖，并且证实这与激活p38 MAPK信号通路有关。本研究通过体外培养MC3T3-E1并用仙灵骨葆胶囊含药血清干预，检测p38 MAPK信号通路相关蛋白及mRNA 的表达水平，探讨仙灵骨葆胶囊通过p38 MAPK信号通路对MC3T3-E1增殖分化的影响。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1动物与细胞：40只SPF级Wistar大鼠，雌雄各半，体重(180±20) g，由甘肃中医药大学动物实验中心提供，许可证号：SCXK(甘)2011-0001；MC3T3-E1细胞株由武汉普诺赛生命科技有限公司提供(货号：CL-0387)。

1.1.2药物与试剂：仙灵骨葆胶囊(贵州同济堂制药有限公司，国药准字Z20025337，规格0.5 g/粒)；CCK-8试剂盒，日本同仁化工；胎牛血清、DMEM培养基、0.25 %胰蛋白酶，北京索莱宝科技有限公司；……