杨环玮，周进，王虹，耿立梅

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种以持续呼吸道症状及气流受限为特征的常见的可防可治的呼吸系统疾病，与心血管疾病、脑血管疾病统称为我国的三大疾病［1］。老年人是COPD的高发群体，其对该病认识不足，风险评估不够，因此老年COPD的诊治是临床难点。研究显示，COPD病理改变可导致患者肺组织弹性纤维减少，呼吸无效腔增大，第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1）、用力肺活量（forced vital capacity，FVC）以及FEV1/FVC逐渐下降［2］。既往临床治疗COPD都是采用吸入性糖皮质激素（inhaled corticosteroids，ICS）和长效β2受体激动剂（long acting β2agonist，LABA）的复合制剂，ICS联合LABA或长效胆碱能受体拮抗剂（long-acting muscarine anticholinergic，LAMA）可有效降低中重度COPD患者急性加重风险［3］，改善肺功能［4］，提高生活质量［5］。但该类药物需要患者配合才能有效吸入，随着COPD病程的进展，患者呼吸肌功能逐渐下降，很难将药物有效吸入小气道［6-9］。因此，患者会反复发生慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）。AECOPD通过规范的临床管理后可以很快进入稳定期，此时需要多方面综合管理，以达到减少急性加重次数的目的。COPD属于中医“肺胀”范畴，稳定期以“本虚”为主要病机，当以“补法”为其基本治法，本研究组前期研究结果证实，芪龙定喘膏滋联合自血穴位注射对于提高COPD缓解期患者的临床疗效及改善患者肺功能具有一定作用［10］，但是未从气道重塑和炎症通路方面对其机制进行探讨。基于此，本研究在芪龙定喘膏滋的基础上进行加味形成了补肺益肾内服膏剂，并探讨补肺益肾内服膏剂联合自血穴位注射治疗老年COPD稳定期的疗效，以期为老年COPD患者的治疗提供参考，进而提高其生活质量。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取2020年3月至2021年12月秦皇岛市中医医院收治的老年COPD稳定期患者90例为研究对象。纳入标准：（1）符合《中国老年慢性阻塞性肺疾病临床诊治实践指南》［2］中COPD的诊断标准；（2）年龄≥60岁；（3）肺功能分级为Ⅱ、Ⅲ级；（4）签署知情同意书。排除标准：（1）合并严重心脑血管疾病者；（2）合并支气管哮喘者。采用随机数字表法将其分为对照组和联合组，各45例。两组性别、年龄、体质量、病程、吸烟指数、肺功能分级及有高血压、糖尿病、冠心病史者占比比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。本研究通过秦皇岛市中医医院伦理委员会审核批准（伦理编号：qhdzykl-20014）。

表1 两组一般资料比较Table 1 Comparison of general data between the two groups

1.2 治疗方法 所有患者进行常规治疗，包括家庭氧疗及常规使用沙美特罗替卡松粉吸入剂（葛兰素史克公司生产，规格：50 μg/250 μg，批号：20201327）（1吸/次，2次/d）。对照组在常规治疗的基础上采用自血穴位注射治疗，操作方法为：抽取患者肘静脉血5 ml，常规消毒双定喘、足三里、肺腧、脾腧、肾腧穴位后分别注射0.5 ml血液，每隔2 d注射1次，每个月注射10次。联合组在对照组的基础上采用补肺益肾内服膏剂治疗，补肺益肾内服膏剂主要组成为：生黄芪30 g、地龙20 g、焦白术20 g、防风15 g、降香10 g、清半夏15 g、厚朴15 g、补骨脂30 g、淫羊藿20 g、五味子15 g、熟地黄20 g、山茱萸20 g、桃仁10 g、丹参10 g、炙甘草10 g，根据患者症状进行加减，痰多者加川贝母10 g、紫菀15 g、瓜蒌15 g；失眠者加郁金15 g、酸枣仁30 g、远志30 g、茯神30 g。用法：每次1勺（约15 g）冲服，2次/d。两组均连续治疗3个月。两组患者在治疗期间不服用任何补肺健脾益肾的中药或增加免疫力的药物。

1.3 观察指标

1.3.1 临床疗效 记录患者临床症状，包括喘息、胸闷、气促，按照无、轻、中、重4个等级分别记为0、2、4、6分，症状总积分为各症状得分之和，根据症状总积分按照尼莫地平法计算疗效指数，疗效指数=（治疗前症状总积分-治疗后症状总积分）/治疗前症状总积分×100%。临床症状基本好转，且疗效指数≥90%为治愈；活动后稍有喘息、气促症状，疗效指数≥60%且＜90%为有效；临床症状未改善，且疗效指数＜60%为无效［11］。

1.3.2 肺功能指标 分别于治疗前及治疗4、12周采用德国耶格肺功能仪测定患者FVC、FEV1，并计算FEV1/FVC。

1.3.3 炎症指标 分别于治疗前及治疗后抽取患者肘静脉血5 ml，采用酶联免疫吸附试验检测NF-κΒ、IL-8、IL-17，试剂盒购自武汉基因美生物科技有限公司。

1.3.4 免疫指标 分别于治疗前及治疗后抽取患者肘静脉血5 ml，采用酶联免疫吸附试验检测Toll样受体（Toll-like receptor，TLR）2、TLR4，试剂盒购自武汉基因美生物科技有限公司；采用流式细胞术（设备：Attune流式细胞仪，生产厂家：赛默飞世尔科技公司，型号：CytPix）测定CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞分数。

1.3.5 气道重塑相关指标 （1）气道重塑血清标志物：分别于治疗前及治疗后抽取患者空腹肘静脉血5 ml，静置0.5 h，3 000 r/min离心10 min（离心半径13.5 cm），将血清吸出保存于PE管中，采用酶联免疫吸附试验检测气道重塑血清标志物，包括转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor，VEGF）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-2、MMP-9。（2）气道重塑影像学检查指标：分别于治疗前及治疗4、12周对患者进行高分辨率CT（high resolution CT，HRCT）检查，所用仪器为飞利浦128排CT机，记录患者气道外径、气道内径、气道总面积、气道腔面积、气道壁厚度、气道壁面积，每个指标测量3次，取平均值，计算气道壁厚度（气道壁厚度=气道外径-气道内径）、气道壁面积（气道壁面积=气道总面积/气道腔面积）、气道壁占气道外径比例（气道壁占气道外径比例=气道壁厚度/气道外径×100%）、气道壁面积占气道总横截面积的比例（气道壁面积占气道总横截面积的比例=气道壁面积/气道总面积×100%）。

1.3.6 圣乔治呼吸问卷评分 分别于治疗前及治疗后采用圣乔治呼吸问卷［12］评估患者的生活质量，其包括呼吸症状（8个条目，每个条目评分为0～4分，总分32分）、活动能力（24个条目，每个条目评分为0～2分，总分48分）、疾病影响（10个条目，每个条目评分为0～2分，总分20分）3个维度，总分100分，得分越高说明生活质量越差。

1.4 统计学方法 采用SPSS 23.0统计学软件进行数据分析。计数资料以相对数表示，组间比较采用χ2检验；等级资料比较采用秩和检验；计量资料以（±s）表示，组间比较采用两独立样本t检验，重复测量资料比较采用双因素重复测量方差分析，组内比较采用配对t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 联合组临床疗效优于对照组（u=2.035，P=0.021），见表2。

表2 两组患者临床疗效〔n（%）〕Table 2 Clinical efficacy of the two groups

2.2 肺功能指标 治疗方法与时间在FVC、FEV1、FEV1/FVC上存在交互作用（P＜0.05）；治疗方法、时间在FVC、FEV1、FEV1/FVC上主效应显著（P＜0.05）。联合组治疗12周FVC、FEV1、FEV1/FVC高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组、联合组治疗12周FVC、FEV1、FEV1/FVC分别高于本组治疗前、治疗4周，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组不同时间肺功能指标比较（±s）Table 3 Comparison of pulmonary function indexes between the two groups at different time

表3 两组不同时间肺功能指标比较（±s）Table 3 Comparison of pulmonary function indexes between the two groups at different time

注：FVC=用力肺活量，FEV1=第1秒用力呼气容积；a表示与对照组比较，P＜0.05；b表示与本组治疗前比较，P＜0.05；c表示与本组治疗4周比较，P＜0.05

组别 例数 FVC（L） FEV1（L） FEV1/FVC（%）治疗前 治疗4周 治疗12周 治疗前 治疗4周 治疗12周 治疗前 治疗4周 治疗12周对照组 45 1.83±0.49 1.87±0.52 2.21±0.46bc 1.29±0.48 1.38±0.32 1.51±0.47bc 57.87±7.21 62.35±8.63 69.82±6.81bc联合组 45 1.81±0.45 1.86±0.57 2.50±0.4abc 1.27±0.44 1.39±0.36 1.78±0.51abc 58.12±6.92 63.78±8.14 75.12±7.85abc F值 F交互=47.214，F组间=19.859，F时间=111.675 F交互=87.254，F组间=45.236，F时间=154.251 F交互=48.251，F组间=36.286，F时间=126.337 P值 P交互＜0.001，P组间＜0.001，P时间＜0.001 P交互＜0.001，P组间＜0.001，P时间＜0.001 P交互＜0.001，P组间＜0.001，P时间＜0.001

2.3 炎症指标 治疗前，两组NF-κB、IL-8、IL-17比较，差异无统计学意义（P＜0.05）；治疗后，联合组NF-κB、IL-8、IL-17低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组、联合组治疗后NF-κB、IL-8、IL-17分别低于本组治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组治疗前后炎症指标比较（±s，ng/L）Table 4 Comparison of inflammatory factors between the two groups before and after treatment

表4 两组治疗前后炎症指标比较（±s，ng/L）Table 4 Comparison of inflammatory factors between the two groups before and after treatment

注：a表示与本组治疗前比较，P＜0.05

组别 例数NF-κB IL-8 IL-17治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 45 57.5±9.0 38.6±9.6a 141.9±13.1 108.4±11.3a25.8±4.6 18.3±4.0a联合组 45 58.8±9.8 21.1±6.4a 142.8±12.4 85.2±11.8a 25.7±4.4 12.0±2.2a t值 0.663 10.198 0.330 9.488 0.117 9.213 P值 0.509 ＜0.001 0.742 ＜0.001 0.907 ＜0.001

2.4 免疫指标 治疗前，两组TLR2、TLR4及CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞分数比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，联合组TLR2、TLR4、CD8+T淋巴细胞分数低于对照组，CD3+、CD4+T淋巴细胞分数高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组、联合组治疗后TLR2、TLR4、CD8+T淋巴细胞分数分别低于本组治疗前，CD3+、CD4+T淋巴细胞分数分别高于本组治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05），见表5。

表5 两组治疗前后免疫指标比较（±s）Table 5 Comparison of immune indexes between the two groups before and after treatment

表5 两组治疗前后免疫指标比较（±s）Table 5 Comparison of immune indexes between the two groups before and after treatment

注：TLR=Toll样受体；a表示与本组治疗前比较，P＜0.05

+ T淋巴细胞分数（%） CD8组别 例数 TLR2（μg/L） TLR4（μg/L） CD3+ T淋巴细胞分数（%） CD4+ T淋巴细胞分数（%）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 45 10.8±1.9 2.3±0.5a 6.6±0.6 2.3±0.2a 45.8±5.4 51.5±9.4a 32.2±3.0 36.9±4.8a 39.3±4.1 34.1±3.5a联合组 45 10.6±2.0 1.2±0.1a 6.7±0.8 1.2±0.2a 44.8±4.7 56.0±11.6a 31.8±3.9 41.8±5.6a 39.2±5.6 29.1±2.9a t值 0.491 13.141 0.205 24.161 0.947 2.059 0.661 4.429 0.077 7.431 P值 0.624 ＜0.001 0.838 ＜0.001 0.346 0.042 0.510 ＜0.001 0.938 ＜0.001

2.5 气道重塑相关指标 治疗前，两组TGF-β1、VEGF、MMP-2、MMP-9比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，联合组TGF-β1、VEGF、MMP-2、MMP-9低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组、联合组治疗后TGF-β1、VEGF、MMP-2、MMP-9分别低于本组治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05），见表6。治疗方法与时间在气道壁厚度、气道壁面积、气道壁占气道外径比例、气道壁面积占气道总横截面积的比例上存在交互作用（P＜0.05）；治疗方法、时间在气道壁厚度、气道壁面积、气道壁占气道外径比例、气道壁面积占气道总横截面积的比例上主效应显著（P＜0.05）。联合组治疗12周气道壁厚度、气道壁面积小于对照组，气道壁占气道外径比例、气道壁面积占气道总横截面积的比例低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组、观察组治疗12周气道壁厚度、气道壁面积分别低于本组治疗前、治疗4周，气道壁占气道外径比例、气道壁面积占气道总横截面积的比例分别低于本组治疗前、治疗4周，差异有统计学意义（P＜0.05），见表7。

表6 两组治疗前后气道重塑血清标志物比较（±s，μg/L）Table 6 Comparison of serum markers of airway remodeling between the two groups before and after treatment

表6 两组治疗前后气道重塑血清标志物比较（±s，μg/L）Table 6 Comparison of serum markers of airway remodeling between the two groups before and after treatment

注：TGF-β1=转化生长因子β1，VEGF=血管内皮生长因子，MMP=基质金属蛋白酶；a表示与本组治疗前比较，P＜0.05

组别 例数 TGF-β1 VEGF MMP-2 MMP-9治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 45 47.2±5.7 31.3±4.5a 141.9±13.1 108.4±11.3a 25.8±4.6 18.3±4.0a 67.8±9.2 55.3±5.3a联合组 45 46.2±5.3 21.3±3.6a 142.8±12.4 85.2±11.8a 25.7±4.4 12.0±2.2a 65.4±7.5 47.3±4.4a t值 0.831 11.634 0.330 9.488 0.117 9.213 1.413 7.814 P值 0.408 ＜0.001 0.742 ＜0.001 0.907 ＜0.001 0.168 ＜0.001

表7 两组不同时间气道重塑影像学检查指标比较（±s）Table 7 Comparison of imaging examination indicators of airway remodeling between the two groups at different time

表7 两组不同时间气道重塑影像学检查指标比较（±s）Table 7 Comparison of imaging examination indicators of airway remodeling between the two groups at different time

注：a表示与对照组比较，P＜0.05；b表示与本组治疗前比较，P＜0.05；c表示与本组治疗4周比较，P＜0.05

组别 例数 气道壁厚度（mm） 气道壁面积（mm2） 气道壁占气道外径比例（%） 气道壁面积占气道总横截面积的比例（%）治疗前 治疗4周 治疗12周 治疗前 治疗4周 治疗12周 治疗前 治疗4周 治疗12周 治疗前 治疗4周 治疗12周对照组 45 1.02±0.13 0.95±0.11 0.89±0.11bc10.37±2.68 8.67±2.14 8.12±1.85bc 25.72±6.25 23.31±4.25 19.58±2.65bc49.27±9.48 43.84±6.98 38.37±6.85bc联合组 45 1.03±0.11 0.95±0.12 0.82±0.10abc10.38±2.53 8.76±1.37 7.03±1.78abc 25.46±5.28 21.15±4.28 16.20±2.24abc48.15±9.23 42.16±6.37 32.26±5.78abc F值 F交互=27.126，F组间=17.854，F时间=89.552F交互=67.964，F组间=32.034，F时间=139.521 F交互=53.024，F组间=29.657，F时间=89.361F交互=63.218，F组间=51.346，F时间=228.374 P值 P交互＜0.001，P组间＜0.001，P时间＜0.001P交互＜0.001，P组间＜0.001，P时间＜0.001P交互＜0.001，P组间＜0.001，P时间＜0.001P交互＜0.001，P组间＜0.001，P时间＜0.001

2.6 圣乔治呼吸问卷评分 治疗前，两组呼吸症状、活动能力、疾病影响得分及圣乔治呼吸问卷总分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，联合组呼吸症状、活动能力、疾病影响得分及圣乔治呼吸问卷总分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组、联合组治疗后呼吸症状、活动能力、疾病影响得分及圣乔治呼吸问卷总分分别低于本组治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05），见表8。

表8 两组治疗前后圣乔治呼吸问卷评分比较（±s，分）Table 8 Comparison of St George's Respiratory Questionnaire scores between the two groups before and after treatment

表8 两组治疗前后圣乔治呼吸问卷评分比较（±s，分）Table 8 Comparison of St George's Respiratory Questionnaire scores between the two groups before and after treatment

注：a表示与本组治疗前比较，P＜0.05

组别 例数 呼吸症状得分 活动能力得分 疾病影响得分 圣乔治呼吸问卷总分治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 45 16.4±2.2 12.7±1.8a 11.2±1.9 8.5±1.3a 19.8±3.6 14.2±1.5a 46.4±6.4 34.3±3.2a联合组 45 16.6±2.4 9.1±1.3a 11.3±1.5 6.2±1.0a 19.6±3.7 10.9±1.4a 46.5±6.5 25.4±3.3a t值 0.577 11.343 0.302 8.829 0.387 10.874 0.044 13.004 P值 0.565 ＜0.001 0.764 ＜0.001 0.700 ＜0.001 0.965 ＜0.001

3 讨论

临床上根据病情进展情况将COPD分为急性加重期、缓解期以及稳定期，因稳定期病情相对稳定，临床医生容易忽视对这部分患者的治疗，导致其病情再次加重进展为急性期，引起呼吸衰竭、肺源性心脏病甚至死亡，这使得COPD稳定期的治疗受到医学界的高度重视［10］。西医治疗虽然能有效控制病情，减轻症状，但根本上并未改变COPD的病理状态，对COPD稳定期的治疗具有一定局限性。中医治疗疾病具有丰富的理论基础与“简、便、效、廉”的临床优势［11，13-14］。因此，探究中医药治疗COPD的疗效与机制，对改善患者症状与肺功能具有重要指导意义。《内经·咳论》指出，COPD病位在肺，但兼及心、肝、脾、肺、肾等多个脏器。COPD属于中医“肺胀”范畴，稳定期以“本虚”为主要病机，当以“补法”为其基本治法。本研究旨在分析补肺益肾内服膏剂联合自血穴位注射治疗老年COPD稳定期的疗效。

本研究结果显示，联合组临床疗效优于对照组，提示补肺益肾内服膏剂联合自血穴位注射治疗老年COPD稳定期的临床疗效优于单纯自血穴位注射。本研究结果还显示，联合组治疗12周FVC、FEV1、FEV1/FVC高于对照组，对照组、联合组治疗12周FVC、FEV1、FEV1/FVC分别高于本组治疗前、治疗4周，提示补肺益肾内服膏剂联合自血穴位注射可以有效改善老年COPD稳定期患者的肺功能，分析原因可能与其可改善患者气道重塑有关。

NF-κB是由单核细胞等产生的炎症调控相关转录因子，可诱导多种黏附分子、细胞因子、趋化因子等，参与全身或局部炎症反应［15］。气道炎症反应是COPD的重要病理机制，IL-8是由巨噬细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等分泌的趋化因子，可选择性趋化中性粒细胞，引起或加重气道炎症反应，并引起气流受限；而IL-17是T淋巴细胞诱导的炎症反应的早期启动因子，可以通过促进释放前炎性细胞因子来放大炎症反应［16］。TLR可刺激炎症因子活化，进而加重COPD患者气道炎症［17］。CD3+T淋巴细胞是人体总的成熟T淋巴细胞，可反映人体免疫功能状态；CD4+T淋巴细胞是辅助性T淋巴细胞，其主要功能是增强吞噬细胞介导的抗感染作用和B淋巴细胞介导的体液免疫应答；CD8+T淋巴细胞是杀伤性T淋巴细胞，其主要功能是特异性直接杀伤靶细胞［18］。本研究结果显示，治疗后，联合组NF-κB、IL-8、IL-17低于对照组；对照组、联合组治疗后NF-κB、IL-8、IL-17分别低于本组治疗前；与刘锐等［19］研究结果一致，提示补肺益肾内服膏剂联合自血穴位注射可以有效减轻老年COPD稳定期患者的炎症反应。治疗后，联合组TLR2、TLR4、CD8+T淋巴细胞分数低于对照组，CD3+、CD4+T淋巴细胞分数高于对照组；对照组、联合组治疗后TLR2、TLR4、CD8+T淋巴细胞分数分别低于本组治疗前，CD3+、CD4+T淋巴细胞分数分别高于本组治疗前；提示补肺益肾内服膏剂联合自血穴位注射可以有效提高老年COPD稳定期患者的免疫力。分析原因，补肺益肾内服膏剂中黄芪所含的多糖类、皂苷类、黄酮类等成分可调节机体免疫力、抗肿瘤、保护血管等，可较好地改善COPD患者的免疫功能，提高自身抗病能力［20］。熟地黄所含的糖类甘露醇、地黄素、梓醇等成分可促进造血功能、提高免疫力、抗氧化、延缓衰老等［21］。五味子所含的木脂素类成分具有提高免疫力、抗炎、保护心血管、保肝降脂等药理作用，现代药理学研究认为，五味子乙素具有祛痰、活化支气管上皮细胞、兴奋呼吸等药理作用［22］。刘勇等［23］研究结果显示，接受益气排毒方联合西医治疗的COPD稳定期患者NF-κB水平明显低于仅使用西药治疗者。王婷婷等［24］使用电针联合百令胶囊治疗COPD稳定期患者，发现患者治疗后NF-κB水平明显降低，CD3+、CD4+T淋巴细胞分数明显升高。这些研究结果表明NF-κB与细胞增殖转化、免疫应答、炎症反应等多个过程密切相关。因此本研究组猜想，补肺益肾内服膏剂联合自血穴位注射减轻老年COPD稳定期患者炎症反应、提高免疫力可能与其对TLR/NF-κB通路的调控有关。

气道重塑由长期反复的气道炎症不断刺激、诱发气道的组织增生而出现反复修复，最终导致气道以新的形式出现，临床上多是由慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等疾病引起，气道会出现狭窄、堵塞、气道壁增厚等一系列病理改变，严重影响患者肺功能［25］。本研究结果显示，治疗后，联合组TGF-β1、VEGF、MMP-2、MMP-9低于对照组；对照组、联合组治疗后TGF-β1、VEGF、MMP-2、MMP-9分别低于本组治疗前；联合组治疗12周气道壁厚度、气道壁面积小于对照组，气道壁占气道外径比例、气道壁面积占气道总横截面积的比例低于对照组；对照组、观察组治疗12周气道壁厚度、气道壁面积分别小于本组治疗前、治疗4周，气道壁占气道外径比例、气道壁面积占气道总横截面积的比例分别低于本组治疗前、治疗4周；提示补肺益肾内服膏剂联合自血穴位注射可以有效抑制老年COPD稳定期患者的气道重塑，分析原因为，地龙所含的蚓激素可激活纤溶酶原、改善血液流变学、抑制血小板聚集、降低血黏度，从而抑制气道重塑。且药理学研究证实，蚓激素可对抗组胺、毛果芸香碱引起的支气管收缩反应［26］。

此外，本研究结果显示，治疗后，联合组呼吸症状、活动能力、疾病影响得分及圣乔治呼吸问卷总分低于对照组；对照组、联合组治疗后呼吸症状、活动能力、疾病影响得分及圣乔治呼吸问卷总分分别低于本组治疗前；提示补肺益肾内服膏剂联合自血穴位注射可以有效提高老年COPD稳定期患者的生活质量。

综上所述，补肺益肾内服膏剂联合自血穴位注射可有效提高老年COPD稳定期患者的临床疗效，改善肺功能，减轻炎症反应，提高免疫力，抑制气道重塑，提高生活质量。但本研究为单中心研究，样本量较小，且未能从气道重塑的具体分子机制方面探讨益肾内服膏剂联合自血穴位注射治疗老年COPD稳定期的可能机制，后期希望开展多中心、大样本量的研究以进一步验证本研究结论。

作者贡献：杨环玮撰写论文，负责文章的质量控制及审校；王虹负责文献/资料收集、整理；杨环玮、周进、王虹、耿立梅进行论文修订；周进进行文章的构思与设计，对文章整体负责、监督管理。

本文无利益冲突。