陈丹娜 卢晓航 黄亚珍 陈秋华 陈晓洁

高血压脑出血是由于高血压疾病造成脑内血管破裂所引起的脑实质出血，是一种神经科疾病。其不仅会影响患者的神经功能，血肿的占位效应还会使周围组织产生缺氧缺血现象，引起脑部微循环障碍，会使脑组织水肿更加严重，从而引起继发性脑损伤。临床中，控制适宜血压、降低颅内压、吸氧以及预防感染及并发症等都是对该病症进行治疗的常见手段，其可以延缓病情，改善脑功能状态，效果明显，但是患者治疗后其痴呆以及远期脑瘫风险较高[1]。而通过对其实行高压氧治疗，通过提高脑组织血氧供应，强化脑组织神经元细胞修复，能够有效改善患者的脑功能。与此同时，高压氧治疗还可以对神经元细胞凋亡进行抑制，对于促进患者远期脑功能的进一步提高有着非常重要的作用。本文就高压氧治疗对高血压脑出血患者神经功能恢复的影响进行探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将本院于2020年1月—2021年4月纳入的160例高血压脑出血患者随机分为两组，各80例。参照组患者中，男42例，女38例，年龄50～76岁，平均（65.47±3.16）岁。观察组患者中，男44例，女36例，年龄51～78岁，平均（65.50±3.29）岁。比较两组基线资料，差异无统计学意义（P＞0.05），有可比性。

1.2 纳入和排除标准

纳入标准：本次研究通过医院伦理委员会批准，患者均知晓同意本次研究。参与研究的患者均已经确诊为高血压脑出血；所有患者均于发病后24 h内入院。

排除标准：排除合并颅内动脉瘤及肿瘤破裂患者；排除脑创伤患者；排除严重营养不良患者；排除具有肺大疱、未经过处理的气胸、纵膈气肿、活动性内出血、结核性空洞形成并咯血等高压氧治疗禁忌证；排除治疗耐受性较差以及配合度较低患者。

1.3 方法

1.3.1 参照组 该组实行常规治疗。所有患者均实行对症治疗如控制血压、止血治疗一级抗感染治疗等。将0.5 g胞磷胆碱（批准文号：国药准字H20020220；规格：0.25 g；生产企业：齐鲁制药有限公司）加入到250 mL生理盐水中静脉滴注，1次/d，治疗时间为4周。

1.3.2 观察组 该组在常规治疗基础上，实行高压氧治疗。在患者病情稳定72 h后对患者实行高压氧治疗，采用本院全自动微机操控的28人三舱七门直线式大型空气加压舱（烟台宏远有限公司生产，型号：GY3200M2-C4）进行治疗，将舱内气压控制在2个大气压，给予面罩吸氧30 min后休息10 min，再吸氧30 min，之后待其减压至舱内压力恢复正常即可出舱，1次/d，对患者展开为期4周的治疗。

1.4 观察指标

对两组患者的血肿体积、绝对水肿体积、相对水肿体积、表观扩散系数（apparent diffusion coefficients，ADC）等进行对比；同时对患者治疗前后的神经功能缺损评分（national institutes of health stroke scale，NIHSS）进行详细记录，分数越低，其神经功能恢复情况越好，评分范围0～42分[2]。疗效判定：病残为0级，神经功能缺损评分减少超过91%，表示显效；神经功能缺损评分减少在18%～90%，表示有效；神经功能缺损评分减少在18%以下，或者病情加重，表示无效。总有效率=（有效+显效）/总例数×100%[3]。

1.5 统计学分析

以SPSS 20.0软件分析统计数据，计量资料以（）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血肿体积及脑水肿体积对比

治疗后，参照组的血肿体积和脑水肿体积对比，观察组较低（P＜0.05），见表1。

表1 两组血肿体积以及脑水肿体积对比（）

表1 两组血肿体积以及脑水肿体积对比（）

组别 血肿体积（mm3） 绝对水肿体积（cm3） 相对水肿体积（cm3） ADC（mm2/s）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后参照组（n=80） 33.06±9.58 15.53±6.17 39.98±9.75 18.37±4.58 0.20±0.07 0.17±0.05 1 580.43±211.571 308.54±121.62观察组（n=80）32.75±10.17 12.14±5.66 39.12±9.43 13.42±3.96 0.18±0.06 0.10±0.07 1 563.12±201.391 140.16±114.53 t 值 0.198 3.621 0.567 7.312 1.940 7.278 0.530 9.015 P值 0.842 0.000 0.571 0.000 0.054 0.000 0.596 0.000

2.2 两组神经功能缺损评分对比

治疗后，观察组神经功能缺损评分和参照组相比明显降低（P＜0.05），见表2。

表2 两组神经功能缺损NIHSS评分对比（分，）

表2 两组神经功能缺损NIHSS评分对比（分，）

组别 治疗前 治疗后参照组（n=80） 10.12±4.05 6.59±1.77观察组（n=80） 10.67±3.54 5.75±2.04 t值 0.914 2.781 P值 0.361 0.006

2.3 两组临床治疗效果对比

和参照组相比较，观察组的治疗有效率相对较高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组的临床治疗效果对比

3 讨论

高血压所引起的脑血管内皮细胞损伤、血管平滑肌痉挛等都是诱发高血压脑出血产生的重要因素，尤其是对于合并慢性疾病以及基础性疾病患者，其发病率、致残率较普通人群更高。高血压性脑出血是一种常见疾病，当前临床对其发病机制尚无定论。脑实质内出血后所形成的血肿不仅会导致脑疝，受到机械性压迫的影响其局部微血管很容易产生缺血性梗塞及痉挛，从而造成脑组织坏死；血肿分解产物的损伤作用会使周围脑组织产生变性、水肿、坏死以及出血，临床通常以意识、认知以及神经功能障碍等为主要表现。此外，一旦脑出血破人脑室或者是蛛网膜下腔，则很有可能会引起蛛网膜下腔出血或者是继发性脑室出血，进而导致脑血管痉挛，造成继发性脑损伤[4]。在高血压脑出血中，其出血灶会破坏脑组织，引起脑组织缺氧缺血，引发脑水肿进而造成颅内压升高，病情严重的甚至还会引起脑疝。因此需要及时采取措施对患者进行治疗，进而提高治疗效果，改善预后。在高压氧治疗中，通过进一步提高脑组织血氧供应，能够有效强化脑组织神经元细胞的损伤修复能力。与此同时，高压氧治疗还可以对局部脑组织神经元细胞凋亡进行有效抑制，能够将神经元细胞凋亡比例降到最低，实现强化患者远期脑功能的目标。

以往临床使用胞磷胆碱对患者进行辅助治疗，胞磷胆碱为脑代谢激活剂，能够促进脑细胞呼吸，改善脑功能，虽然其可以取得一定的治疗效果，但是有临床研究发现，患者在使用该药物治疗后，其临床症状及病情改善情况并不明显，远期疗效较差[5]。而在高压氧治疗中，其在局部组织区域形成一定血氧饱和度浓度之后，通过提高局部血氧分压水平，可以有效促进神经元细胞线粒体代谢，并且其在对局部缺氧缺血性炎症损伤进行抑制后，能够有效抑制炎症性因子水平，进而减轻患者的脑组织损伤。有研究表示[6]，高压氧治疗能够修复神经鞘膜组织，可以强化神经元电冲动完整程度，能够对脑电活动的改善起到促进作用。高压氧治疗后，患者脑水肿、血肿体积以及ADC系数明显降低，这说明通过对患者实行高压氧辅助治疗，能够有效清除患者血肿，与此同时，通过对巨噬细胞激活产生诱导作用，能够提高其对凋亡细胞的吞噬，进而实现清除坏死血肿组织目标。此外，通过改善脑组织中血管通透性，能够对过度血管通透性增加进行避免，进而降低水肿风险。NSE是神经元细胞损伤时所释放出的一种因子，其可以在一定程度上对患者脑组织损伤情况进行评估，ET-1是一种血管收缩因子，通过对脑血管痉挛进行有效诱导，会促进脑组织缺血坏死。对于高压氧的治疗基础机制，其和多种因素有关，高压氧能够对机体氧化应激性反应进行有效抑制，可以最大程度地对单核细胞激活程度进行抑制，从而降低由于神经元损伤所造成的NSE过度释放；通过促进血肿吸收，能够有效促进脑组织侧支循环的创建，从而对血管扩张因子NO释放起到促进作用，对收缩血管因子ET-1释放起到抑制作用。高压氧治疗的主要作用机制是，高压氧能够有效提高脑组织内氧储量及含量，不仅能够增加脑组织毛细血管氧弥散距离，还可以对由于脑水肿造成毛细血管间距增加所产生的缺氧区域进行有效弥补，能够对脑组织缺氧状态进行有效改善，提高缺血半暗带受损细胞功能，进而缩短受损神经细胞的修复时间；高压氧能够通过提高机体中血氧分压、血氧含量等促进脑细胞供氧的尽快改善，能够及时恢复低灌注区可逆神经细胞功能以及缺血半暗带，可以对细胞毒性脑水肿起到缓解作用，低颅内压水平；高压氧通过有效提高过氧化氢酶、超氧化物歧化酶以及谷胱甘肽含量，可以提高抗氧化效果、清除氧自由基，有利于减少缺血再灌注损伤；在高压氧状态下，通过对脑干网状激活系统氧分压进行有效改善，对于昏迷患者，能够对其意识恢复起到促进作用；此外，高压氧能够促进机体局部神经功能以及神经细胞代谢恢复，且相关研究表示[7]，在重型颅脑损伤患者所进行的治疗中，高压氧治疗能够对患者意识障碍恢复起到促进作用，并且在颅内动脉瘤手术后，通过对患者实行早期高压氧治疗，可以在改善脑血流的同时对其功能恢复起到促进作用[8]。通过对患者实行高压氧治疗，患者的脑水肿、脑血肿体积以及ADC系数显著降低，这说明高压氧能够清除脑内血肿，通过对巨噬细胞激活进行诱导，可以强化其对凋亡细胞的吞噬，有利于清除坏死血肿组织[9]。此外，该治疗方式还可以有效改善脑组织血管通透性，可以对过度脑血管通透性增加所造成的水肿进行有效避免。临床认为[10]，在对高血压性脑出血患者所进行的治疗中，早期高压氧治疗的实行，能够有效改善缺血半暗带神经细胞功能，能够降低患者神经以及认知功能恢复时间，安全性较高，不会引起颅内再出血[11]。高压氧治疗能够对患者血肿、水肿消退起到促进作用，同时对于促进患者NIHSS评分的改善以及改善其血清细胞因子都是非常有利的，能够使患者生命安全得到有效保障。传统常规治疗模式已经无法满足患者需求，需要对此进行优化完善，保证治疗效果。高压氧治疗可以对以往常规治疗中存在的问题进行有效避免，可充分发挥出其特殊优势，进而提高治疗成效，改善临床症状最大程度地缩短患者的病情恢复时间。分析研究结果，对比参照组，观察组神经功能缺损评分较低；观察组血肿体积及脑水肿体积均低于参照组；和参照组的治疗有效率相比较，观察组较高（P＜0.05）。说明通过对高血压脑出血患者实行高压氧治疗，患者的神经功能显著恢复，血肿及脑水肿体积明显降低，具有可行性[12]。

综上所述，高压氧治疗在临床中的实行，其可以有效改善患者的血肿体积和脑水肿体积，同时对于促进患者神经功能的尽快改善以及提高治疗有效率都是极为有利的，临床中具有较高的安全性和有效性。