祁子楠，王桂君

(锦州医科大学附属第一医院，辽宁 锦州 121000)

幽门螺杆菌(Hp)是一种寄生于胃黏膜上皮内的革兰阴性杆菌[1]，全球人群感染率达到50%，我国人群Hp感染率约为 50%～90%[2]。Hp感染可以导致消化道溃疡、萎缩性胃炎等消化系统疾病，是胃癌的主要致病因素[3]，被世卫组织列为I类致癌因子[4]。Hp可通过分泌多种毒力因子，如空泡毒素A(vacuolating cytotoxin A，VacA)、细胞毒素相关基因A(cytotoxin associated gene A，CagA)等损伤上皮细胞，导致胃黏膜细胞增生与凋亡的失衡，促进胃癌的发生发展[5-6]但其具体发病机制目前尚不十分清楚。

幽门螺杆菌诱导的胃病涉及多种机制，目前氧化应激与炎症反应在Hp致病机制中的作用被人们日益重视。研究表明Hp感染会引发炎性反应，分泌多种炎症因子和细胞因子，如 白细胞介素-1β、白细胞介素-2、白细胞介素-6、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α等，炎症因子和细胞因子会进一步加重胃部炎症程度[7]。同时感染后会使机体大量中性粒细胞聚集、活化，可进一步引起机体氧化应激水平增高，从而导致大量活性氧(reactive oxygen species，ROS)和活性氮(reactive nitrogen species，RNS)产生，诱导氧化应激产物和抗氧化物质生成，如丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase)等，进而导致胃上皮细胞损伤，导致胃粘膜炎症加重，甚至引发胃癌[8-9]。

但是目前有关Hp与氧化应激相关性的研究还较少，氧化应激及炎症反应与Hp相关性胃病的关系目前尚未详尽阐述。本研究通过观察非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡、早期胃癌及进展期胃癌患者中Hp的感染情况及血清……