曹 旭，贾朝霞，刘 浩，王 静，刘开扬

长期以来，由于各种原因使得机体被感染而产生炎症后导致全身多器官衰竭的问题一直困扰着临床工作者。而炎症的产生与炎性小体有密切联系。其中NLRP3炎性小体作为众多炎性小体中的一种，广泛参与多种病毒引起的炎症反应。各种病毒感染宿主细胞时，不同炎性小体的激活是宿主抗病原体感染所必需的。宿主受病原体刺激后能诱导NLRP3炎性小体的组装与活化，随后激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)，处在活化状态的caspase-1诱导下游相应促炎因子的剪切、成熟与分泌，进而参与炎症的发生发展。临床上促使炎症发生的致炎因子有多种，包含生物性因子(如细菌、病毒、真菌等)、物理性因子(如高温、低温、放射性物质及紫外线等)、化学性因子(如强酸、强碱等)、异物(如碎屑、尘埃颗粒及手术缝线等)、坏死组织等[1]。其中，生物性因子中的病毒感染越来越多，如HIV感染最终导致全身免疫系统被攻击，机体进行免疫预防及免疫清除的能力明显下降，机体由于无法及时发现和清除病原体的入侵而造成严重感染以及肿瘤发生率明显增加。过去的10年，NLRP3炎性小体作为一个非常关键的先天免疫成分在协调宿主免疫稳态方面发挥的作用不容小觑。因此，深入研究病毒感染时NLRP3炎性小体的激活途径和调控机制，对于我们从根本上阻止病毒入侵、复制，进而控制炎症的发生发展至关重要。

1 NLRP3炎性小体的结构

NLRP3炎性小体是由NLRP3蛋白、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)以及pro-caspase-1组成的复合物。……