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妊娠期糖尿病患者血清sdLDL-C、Hba1c水平与血脂和胰岛素抵抗的关系

2022-05-30陆逊王敬张雯雯陈希罕

分子诊断与治疗杂志 2022年4期
关键词:脂质批号试剂盒

陆逊 王敬 张雯雯 陈希罕

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)为妊娠期常见并发症之一。经流行病学调查[1]发现,孕妇妊娠期间发生糖代谢异常几率约为1.00%~14.00%,会随着病情发展,影响妊娠结局。GDM 发病机制较为复杂,其中胰岛素抵抗、脂质代谢异常参与了GDM 的发生发展。有研究[2]显示,血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(small dense low density lipoprotein cholesterol,sdLDL-C)与脂质代谢、胰岛素抵抗有关。也有研究[3]表示,在胰岛素抵抗、脂质代谢异常过程中糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)具有重要作用。但目前关于sdLDL-C、Hba1c 与血脂、胰岛素抵抗关系的研究报道较少,尚不了解它们之间的关系和具体作用机制。据此,本研究选取87 例GDM 患者与43例正常孕妇的临床资料进行研究,旨在探讨GDM患者血清sdLDL-C、Hba1c 水平与血脂和胰岛素抵抗的关系,以期为临床提供依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料

分析2018年1月至2020年12月北京市朝阳区妇幼保健院诊治的87 例GDM 患者与43 例正常孕妇的临床资料,其中GDM 患者设立为观察组,正常孕妇设立为对照组。GDM 诊断标准:符合“妊娠合并糖尿病--临床实践指南(第2 版)”[4]中关于GDM 的诊断标准,并两次及以上空腹血糖(Fasting blood glucose,FPG)≥5.1 mmol/L。纳入标准:①年龄25~35 岁;②孕周24~32 周;③临床资料完整;④单胎。排除标准:①合并妊娠期高血压;②既往存在流产史;③伴有严重心功能不全;④既往存在糖尿病史。本研究对既往的临床资料进行研究,故豁免患者知情同意。

1.2 方法

1.2.1 调查内容及其方法

设计统一的病例调查表,由专业医师收集GDM 患者与正常孕妇的临床资料,包括年龄、孕周、孕前体质量指数(Body Mass Index,BMI)、FBG、餐后2 h 血糖(2h-postprandial plasma glucose,2hPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、sdLDL-C、HbA1c、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-HOMAinsulin resistance index,HOMA-IR)。

1.2.2 标本采集和检测方法

于受试者孕24~32 周采集清晨空腹静脉血3 mL,3 000 r/min 离心10 min,取上清液待检,采用日立7600-020 型全自动生化分析仪测定TG(试剂盒由上海复星长征医学科学有限公司提供,批号:20110811)、TC(浙江东方基因生物制品有限公司生产,批号2400057)、HDL-C(试剂盒由上海复星长征医学科学有限公司提供,批号:20110815)、LDL-C(试剂盒由上海复星长征医学科学有限公司提供,批号:20110912)、FBG(四川迈克科技股份有限责任公司,批号:0605061)、2hPG(四川迈克科技股份有限责任公司,批号:0605061);采用AU5800 生化分析仪(Beeckman 公司生产)测定sdLDL-C(试剂盒为伊普诺康公司生产的配套试剂盒,批号:2018090401);采用HLC-723G8 型号全自动糖化血红蛋白分析仪[日本东曹株式会社(TOSOH CORPORATION)生产]测定HbA1c(试剂盒由北京九强公司提供,批号:20111127);采用Cobase601 型全自动电化学发光仪(瑞士罗氏)测定FINS(试剂盒由北京北方生物技术研究所生产,批号:051020);采用稳定模型计算HOMA-IR,其公式HOMA-IR =(FINS×FBG)÷22.5。

1.3 统计学方法

采用SPSS 22.0 软件分析;计量资料用(±s)表示,采用独立样本t检验;sdLDL-C、Hba1c 与血脂、胰岛素抵抗的关系采用分层回归模型分析;以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料比较

两组在年龄、孕周、BMI 等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组的FPG、2hPG、FINS、sdLDL-C、Hba1c、TG、TC、HDL-C、HOMA-IR高于对照组,而LDL-C 低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组一般资料比较()Table 1 Comparison of general information between the two groups(±s)

表1 两组一般资料比较()Table 1 Comparison of general information between the two groups(±s)

指标年龄(岁)孕周(周)BMI(kg/m2)FPG(mmol/L)2hPG(mmol/L)FINS(MIU/L)sdLDL-C(mmol/L)Hba1c(%)TG(mmol/L)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/)L HOMA-IR观察组(n=87)27.96±3.52 28.12±2.65 28.52±2.45 5.49±1.25 10.05±2.36 25.62±4.65 1.28±0.25 9.28±1.65 2.45±0.55 5.51±1.62 1.35±0.25 2.56±0.36 4.92±1.45对照组(n=43)27.88±3.61 28.08±2.71 28.47±2.51 4.65±1.01 7.36±1.88 11.92±2.11 1.07±0.14 5.24±1.15 1.94±0.23 4.93±1.03 1.09±0.14 3.11±0.54 1.92±0.21 t 值0.121 0.080 0.109 3.830 6.518 18.380 5.119 14.406 5.825 2.141 6.338 6.902 13.472 P 值0.904 0.936 0.914<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001 0.034<0.001<0.001<0.001

2.2 血清sdLDL-C 与血脂和胰岛素抵抗的分层回归分析

TG、HDL-C 会对sdLDL-C 产生显著的正向影响关系(P<0.05);TC、LDL-C 未对sdLDL-C 产生影响关系(P>0.05);针对模型2,其在模型1 的基础上加入“HOMA-IR”后,差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 血清sdLDL-C 与血脂和胰岛素抵抗的分层回归分析Table 2 Hierarchical regression analysis of serum sdLDL-C and blood lipids and insulin resistance

2.3 Hba1c 与血脂和胰岛素抵抗的分层回归分析

TG、HDL-C 会对Hba1c 产生显著的正向影响关系(P<0.05);LDL-C 会对Hba1c产生显著的负向影响关系(P<0.05);TC 未对Hba1c 产生影响关系(P>0.05);针对模型2,其在模型1的基础上加入“HOMAIR”后,F 值呈现出显著性变化,HOMA-IR 会对Hba1c产生显著的正向影响关系(P<0.05)。见表3。

表3 Hba1c 与血脂和胰岛素抵抗的分层回归分析Table 3 Hierarchical regression analysis of Hba1c and blood lipids and insulin resistance

3 讨论

GDM 为产科常见疾病之一,是指孕妇妊娠前糖代谢正常,妊娠期糖代谢异常。据研究[5]报道,孕妇长时间的糖代谢异常可对母婴生命安全造成不利影响,同时也会引起流产、早产、巨大儿、羊水过多、胎儿宫内窘迫、胎儿畸形等不良结局。究其作用机制分析,可能是母体血糖过高导致胎儿血糖增高,通过影响母体和胎儿胰岛素分泌、脂肪合成,引发不良妊娠结局,譬如羊水过多,与胎儿长期暴露在高血糖环境中具有直接关系[6];胎儿宫内窘迫也是受高血糖影响,通过损伤胎盘毛细血管壁,导致血管痉挛、狭小,最终在其作用下引起血流量减少及胎盘供氧、供血异常[7]。目前临床针对该病发病机制尚未完全阐述,仅认为它的出现可能与糖类代谢、脂类代谢、胰岛素抵抗等具有密切联系。据相关研究[8]报道,人体内脂质代谢和糖代谢相互影响、相互作用,即脂质代谢的紊乱会进一步加重胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗也会进一步影响脂质代谢。

胰岛素抵抗为GDM 发病的重要核心;而Hba1c是反映血糖水平的客观指标,由葡萄糖和血红蛋白A 通过不可逆非酶反应结合而生,具有变异性小、指标稳定及不受其他因素影响等优点[9]。据研究[10]指出,随着胰岛素抵抗现象的加重,Hba1c 水平也会随之增加。究其原因分析可能是胰岛素抵抗持续存在,会使胰岛β 细胞分泌胰岛素功能呈代偿状况,随着病程进展,胰岛β 细胞进入失代偿状态,引起Hba1c 升高[11]。另外,在胰岛素抵抗的影响下,也会引起脂质代谢紊乱,譬如能通过抑制内皮细胞的质蛋白酶,减弱对TG 的清除,导致其大量滞留于血液循环中;另外,胰岛素抵抗现象的发生也会加速脂肪分解,通过增加血浆游离脂肪酸,引起TG 大量产生,且释放入血[12];而TG 长时间处于高表达状态中,也会打破LDL-C、HDL-C 平衡,引起血清HDL-C 下降和LDL-C 上升,加重胰岛素抵抗[13]。在Hba1c 与血脂和胰岛素抵抗的分层回归分析中,模型1 得出TG、HDL-C、LDL-C 会对Hba1c 产生影响;模型2 得出,HOMA-IR 也会对Hba1c 产生影响,说明Hba1c 与血脂、胰岛素抵抗具有密切联系。

sdLDL-C 属心脑血管疾病发生的危险因素,同时也是评估脂代谢紊乱的重要指标[14]。在胰岛素抵抗的影响下,GDM 患者不仅会出现脂代谢异常,还会导致脂蛋白出现“量”的改变,如LDL-C 颗粒直径的变小,经分析与高TG 血症有关,可能是在TG 长时间处于高表达状态的影响下,导致胆固醇酯转移蛋白活性降低,通过促使极低密度脂蛋白(Very Low Density Lipoprotein,VLDL)向LDL-C、HDL-C 传递大量的TG,形成富含TG,缺乏TC 的LDL-C 颗粒,而这种颗粒对肝脂酶十分敏感,能在肝脂酶的作用下大量水解,形成sdLDL-C 颗粒[15-16]。另外,在胰岛素抵抗的影响下,也会导致sdLDL-C 颗粒形成。针对胰岛素抵抗与sdLDL-C的关系,本文结果得出HOMA-IR 并不会对sdLDL-C 产生影响,但TG、HDL-C 会对sdLDL-C产生影响,故本文推测胰岛素抵抗与sdLDL-C 之间的关系并不是直接通过高胰岛素血症来产生联系,而是通过影响脂质代谢来发挥作用。

综上所述,妊娠期糖尿病患者sdLDL-C、Hba1c 水平与血脂和胰岛素抵抗具有一定相关性,能为临床诊治提供重要参考。

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