张晴

山东省国欣颐养集团枣庄中心医院神经电生理科，山东枣庄 277000

急性大面积梗死在现阶段较常见， 作为缺血性病变，常造成供血障碍，增加脑部神经损伤，若未及时治疗，常造成神经坏死，很难逆转神经损伤，除偏瘫外，患者存在较多语言表达障碍问题[1-2]。当前介入治疗应用多，但创伤大，且对患者机体状态有一定要求，限制了介入治疗的推广，而溶栓也有广泛的使用范围，能消除血栓，改善缺血区域的血供情况，然而并非所有患者都能行溶栓治疗。各药物治疗后，可维持脑部血液的良好供应，但常存在脑水肿、电解质失衡等问题，会增加并发症，影响梗死患者的生活[3]。近年亚低温治疗得到推广，该措施经多途径控制体温，能稳定颅内压，可在保护机制下预防深度低温，且能纠正细胞代谢情况。该治疗方案中，脑梗死细胞能得到全面的保护，可有效抑制脑细胞耗氧情况，在此机制下，能降低氧自由基水平，且能抑制一氧化氮的释放，利于减轻脑部损伤[4-5]。 对此，该研究选取2020 年8月—2021 年8 月收治的急性大面积梗死患者88 例为研究对象，旨在分析亚低温的疗效。 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

经医院医学伦理委员会批准，纳入88 例急性大面积梗死患者为研究对象，入院后随机分组，每组44例。 参考组：梗死时间1~23 h，平均（12.80±2.49）h；女20例、男24 例；梗死面积22~31 cm2，平均（27.08±1.02）cm2；年龄41~75 岁，平均（58.93±2.81）岁。治疗组：梗死时间2~24 h，平均（13.45±2.76）h；女21 例，男23 例；梗死面积21~32 cm2， 平均（27.69±1.33）cm2； 年龄42~76 岁，平均（59.17±2.39）岁。 两组一般资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

纳入标准：符合急性大面积脑梗死诊断标准；发病时间不足72 h；患者家属知情同意该研究；均为脑梗死初次发病；梗死面积不低于20 cm2。

排除标准：对各急救药物过敏者；此前有阿司匹林治疗史者；凝血机制异常者；脑外伤者；器官衰竭者；消化道出血者；此前1 个月有溶栓史者。

1.2 方法

参考组：普通治疗，准备胞磷胆碱注射液（国药准字H37022745）、疏血通注射液（国药准字Z20010100），前者需混合生理盐水，剂量控制在0.5 g、250 mL，针对各梗死患者行静脉滴注，后者需混合氯化钠溶液，剂量控制在6 mL、250 mL， 针对各梗死患者行静脉滴注，同期准备甘露醇（国药准字H10973007），此药物需在250 mL 的剂量下进行治疗，以静脉滴注为治疗途径。

治疗组：增加亚低温治疗，研究所使用仪器为双控颅脑降温仪，该器械在使用前需准备枕垫，放置在头部，后对枕垫行导冷操作，在头盔位置放置枕垫，实时监测头部温度和体温， 其中头盔的温度一般要控制在-2~4℃之间，在不断亚低温治疗中，头部温度需控制在33~35℃，以维持稳定的体征，亚低温治疗时间一般为48 h，可根据体温情况延长时间，最终控制在2 h 内，亚低温治疗后，需定时测量体温，观察复温情况。

1.3 观察指标

治疗效果评价，疗效判定：①显效：神经缺损情况好转幅度至少为90%，未发生病残情况。 ②好转：神经缺损情况好转幅度45%~89%，有至少一级的病残情况，且未超过3 级。 ③无效：神经缺损情况好转幅度不足45%， 有至少3 级的病残情况。 有效率=（显效例数+好转例数）/总例数×100.00%。

生化指标的记录。 需在抽取梗死患者静脉血后实施，在低速条件下完成标本的离心并保存，在超氧化歧化酶（SOD）的检测过程中，可选择黄嘌呤酶法，而在一氧化氮（NO）的检测过程中，可选择硝酸还原法。

恢复情况的记录。需经神经损伤情况进行评估，该内容主要参考美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS），共计43 分，脑梗死患者损伤轻微，分值低。该指标记录后还需评估自理能力，主要参考BartheI（BI）指数评分，共计100 分，分值高，脑梗死患者自理能力强。

1.4 统计方法

采用SPSS 24.0 统计学软件进行数据分析，符合正态分布的计量资料的表达方式为（±s），组间差异比较采用t检验,计数资料的表达方式为[n(%)]，组间差异比较采用χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者有效率对比

治疗组梗死治疗有效率 （97.73%） 高于参考组（81.82%），差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表1。

表1 两组患者有效率对比[n(%)]

2.2 两组患者生化指标对比

治疗前，两组SOD、NO 指标差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，治疗组SOD 高于参考组，NO 低于参考组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表2。

表2 两组患者生化指标对比（±s）

表2 两组患者生化指标对比（±s）

组别SOD（NU/mL）治疗前 治疗后NO（μmol/L）治疗前 治疗后治疗组（n=44）参考组（n=44）t 值P 值84.05±6.13 84.72±6.64 0.492 0.624 103.95±6.20 97.86±6.39 4.537＜0.001 85.77±6.34 85.12±6.09 0.490 0.625 55.83±6.02 64.19±6.35 6.338＜0.001

2.3 两组患者恢复情况对比

治疗前， 两组NIHSS、BI 指数评分差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，治疗组NIHSS 评分低于参考组，BI 指数评分高于参考组， 差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表3。

表3 两组患者恢复情况对比[（±s），分]

表3 两组患者恢复情况对比[（±s），分]

组别NIHSS 评分治疗前 治疗后BI 指数评分治疗前 治疗后治疗组（n=44）参考组（n=44）t 值P 值16.84±3.14 16.52±3.36 0.462 0.646 9.01±1.37 11.85±1.88 8.098＜0.001 41.39±5.02 41.87±5.53 0.426 0.671 73.89±5.55 68.72±5.17 4.521＜0.001

3 讨论

急性大面积脑梗死的特点为梗死面积大， 该类病变常在动脉闭塞后出现，一般有偏瘫、言语不利等问题，在各基础病变影响下，常加重脑梗死症状。 该病进展期间，颅内压会迅速升高，存在较为明显的脑水肿情况，此时会增加毛细血管通透性，很难抑制脑部损伤，诱发血脑屏障损坏等不良事件，常造成多种并发症[6-7]。脑梗死的治疗方案众多，有手术和保守治疗两种，前者以介入治疗为主，能通过介入工具，舒张脑部血管，改善梗死情况，但该方案造成的脑部创伤大，并不被多数脑梗死患者接受，现阶段脑梗死仍以保守治疗为主要方案。 临床对脑梗死的治疗药物多，在各药物协同机制下，能抑制脑水肿，可控制脑内压力，能恢复脑部血流的正常供应。但大面积梗死造成的损伤较大，为彻底改善梗死情况，常需增加药物用量，可能会影响到机体的电解质平衡情况，且会造成代谢障碍，还可能引发耐药性，均会降低梗死治疗效果[8-10]。 亚低温治疗属于新型治疗方案，该措施在确定病灶位置后，在器械辅助下行脑部降温处理，鼓膜温度一般需控制在33~35℃。 该治疗方式通过降温后，能抑制脑代谢情况，可防止三磷酸腺苷衰竭的情况，能抑制酸性物质的代谢和沉积，此过程中能降低酸中毒可能性，且能维持稳定的颅内压力，对于预防脑水肿有积极作用[11-13]。 此方案为外部治疗措施，对机体的影响小，直接降低脑部附近的温度后，可迅速见效，把握脑梗死治疗时机。

该研究中，治疗组治疗后SOD、NO 在为（103.95±6.20）NU/mL、（55.83±6.02）μmol/L，优于参考组（P＜0.05）。阮晓兰等[12]的研究中，观察组治疗后SOD、NO 为（102.41±1.28）NU/mL、（55.09±6.58）μmol/L， 优于对照组（P＜0.05）。 表明亚低温方案对神经损伤的抑制效果明显，经温度控制，能抑制NO 的生成，且能维持较高的SOD 活性，能改善梗死性病变。 分析发现，亚低温治疗后，能在NO、兴奋性氨基酸等物质的生成中发挥阻碍作用，能增强SOD 活性，减轻脑部损伤，还能抑制神经毒性，可加速神经元细胞的恢复，减轻脑组织损伤，达到的保护机制得到临床认可。亚低温的方案被证实能抑制脑神经损伤， 可修复各患者的神经损伤情况。

该研究中，治疗组治疗后NIHSS 为（9.01±1.37）分，低于参考组，治疗组BI 指数为（73.89±5.55）分，高于参考组（P＜0.05）。 戴崇亮等[15]学者的研究中，观察组治疗后NIHSS 为（9.84±1.75）分，低于对照组，BI 指数为（51.30±9.26）分，高于对照组（P＜0.05）。 提示亚低温能大幅减轻脑损伤情况， 还能恢复肢体功能，改善脑梗死患者的生活。 分析发现，在临床研究中，较低的温度能抑制氧自由基释放，能防止氧自由基对脑部造成较大的损伤[16-17]。低温状态可纠正神经代谢情况，利于控制耗氧情况，能抑制乳酸代谢，对预防酸中毒有积极作用。在亚低温治疗方案中，通过脑部温度控制，可控制机体内的内皮素水平，在较低内皮素水平下能纠正机体的微循环情况， 可防止脑部受到多次损伤。 低温状态下能降低机体内的内源性物质，可保护脑细胞，不会增加颅内压，此过程中能增强脑部血管功能，利于缩小梗死面积，以减轻神经损伤。该方案还能通过血脑屏障，且此期间能维持血脑屏障的完整性，利于改善脑水肿情况，可加速梗死恢复[18-22]。

综上所述， 亚低温治疗能减轻大面积脑梗死患者的神经损伤， 强化脑保护机制， 利于增强自理能力，加速梗死病变的恢复。