鞠丹丹，黄隽敏，李淑娇，康孟杰

(首都医科大学附属北京世纪坛医院，北京 100038)

急性心肌梗死是由于一支或多支冠状动脉血流急剧减少或中断继而引起心肌持久缺血缺氧而导致的部分心肌坏死。常表现为胸部强烈、持续性疼痛等症状，伴心肌酶改变以及心电图异常等，同时还易伴发心律失常、心源性休克、心力衰竭等并发症，严重影响患者生命安全，一旦确诊需即刻启动治疗[1]。急性心肌梗死具有较高的致残率与病死率，据统计其发病率正在逐年升高，且好发于中老年人群，心肌梗死导致的应激反应以及卧床、心衰、血流瘀滞等，易致机体抵抗力下降，易继发肺部感染，有文献报道急性心肌梗死患者发生肺部感染概率高达10%[2，3]。故除了针对心肌梗死治疗外，抗感染治疗是关键，而了解感染患者病原菌的分布，目标性抗生素治疗，可提高急性心肌梗死合并肺部感染的治疗成功率[4]。不少学者发现急性心肌梗死后血清炎性因子水平会异常升高，继而促进动脉粥样硬化，造成恶性循环[5]。本文对急性心肌梗死合并肺部感染患者病原菌分布及高敏肌钙蛋白(high-sensitivity troponin I，hsTnI)，肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme，CK-MB)与乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)水平变化与炎性因子白细胞介素-2(interleukin-2，IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的关系进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料2017年5月至2021年3月我院医治的92例急性心肌梗死患者，纳入标准：符合临床急性心肌梗死诊断标准[6]及肺部感染诊断标准[7]；排除标准：①患有严重脏器疾病者；②患有除肺部以外其他部位感染性疾病者；③合并免疫性疾病者。根据有无合并肺部感染分为感染组(n=40)和未感染组(n=52)，两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。

表1 两组一般资料比较

1.2 方法病原菌检测：患者清水漱口三次后，咳出不少于1 ml痰液至无菌瓶中，使用ATBEx-pression细菌鉴定仪鉴定。炎性因子与hsTnI、CK-MB与LDH水平检测：收集患者入院第二天早晨空腹静脉血5 ml，离心机2500 r/min离心8 min。酶联免疫吸附法测定IL-2、IL-6以及TNF-α水平。试剂盒购自美国D&G公司，全自动生化分析仪及相关配套试剂对hsTnI、CK-MB与LDH水平进行检测。具体操作方法严格按照说明书进行。

1.3 观察指标①病原菌分布情况，包括革兰阴性菌，革兰阳性菌；②对比血清IL-2、IL-6、TNF-α、hsTnI、CK-MB及LDH水平；③hsTnI、CK-MB、LDH与炎性因子水平的相关性。

1.4 统计学方法应用SPSS 22.0软件分析数据。计量资料以均数±标准差描述，组间比较采用t检验；计数资料以率或构成比表示，比较行χ2检验；相关性分析采用Spearman相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 病原菌分布情况40例感染患者病原菌分布情况如下：革兰阴性菌23例(57.50%)，其中大肠埃希菌5例(12.50%)、肺炎克雷伯菌8例(20.00%)、鲍氏不动杆菌4例(10.00%)、流感嗜血菌2例(5.00%)、铜绿假单胞菌1例(2.50%)、其他3例(7.50%)；革兰阳性菌17例(42.50%)，其中肺炎链球菌7例(17.50%)、金黄色葡萄球菌5例(12.50%)、肠球菌2例(5.00%)、其他3例(7.50%)。

2.2 两组血清炎性因子水平比较感染组IL-2、IL-6及TNF-α水平均高于未感染组(P<0.05)。见表2。

表2 两组血清炎性因子水平比较 (pg/ml)

2.3 两组hsTnI、CK-MB与LDH水平比较感染组hsTnI、CK-MB及LDH水平高于未感染组(P<0.05)。见表3。

表3 两组hsTnI、CK-MB与LDH水平比较

2.4 hsTnI、CK-MB、LDH与炎性因子水平的相关性分析hsTnI、CK-MB、LDH与IL-2、IL-6、TNF-α均呈正相关(P<0.05)。见表4。

3 讨论

急性心肌梗死易出现泵衰竭继而导致患者出现不同程度的肺淤血、肺水肿以及机体免疫力下降，从而引发肺部感染，在增加临床治疗难度的同时对患者生命安全造成了更大的威胁[8，9]。急性心肌梗死并发肺部感染早期表现多无黄痰，而以呼吸困难等心功能障碍表现为主，易被忽视，患者在肺部感染控制后上述类“心衰”症状往往可以随之缓解[10～12]。某些急性心肌梗死合并肺部感染类型较为复杂、合并耐药菌感染以及重叠心功能不全，侵入性操作难以开展，治疗难度大，且多数仍以经验性抗感染为主，部分患者临床治疗效果欠佳。因此临床认为了解常见急性心肌梗死合并肺部感染病原菌的分布，对于临床治疗具有积极的意义[13，14]。

有研究称[15]，急性心肌梗死合并肺部感染患者的病原菌主要以革兰阴性菌为主，其占据感染病原菌的50%以上。本文对急性心肌梗死合并肺部感染病原菌分布情况进行了分析，研究结果显示，40例患者中革兰阴性菌占比57.50%、革兰阳性菌占比42.50%，说明急性心肌梗死合并肺部感染的主要致病菌株仍以革兰阴性菌为主。随着对于急性心肌梗死合并肺部感染的深入研究，开始重视免疫因素在心血管疾病的发生、发展中的作用。当急性心肌梗死发作时，可引发急性心力衰竭，心排血量降低，心肌缺血、缺氧从而造成输出功能减退，导致肺淤血、肺水肿以及免疫力下降，继而发生肺部感染。同时，感染导致的炎症反应增加也不利于心肌梗死的平稳转归[16，17]。本文发现感染组患者TNF-α以及IL-2、IL-6水平均高于未感染组，TNF-α具有生物活性，可导致内皮细胞出现损伤，刺激粘附分子与其他炎症介质的表达，其参与着动脉粥样硬化的各个阶段，在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起着至关重要作用[18，19]。IL-2可刺激T细胞的生长、增殖以及分化，在机体的免疫应答过程中起着重要作用，而IL-6由淋巴细胞、内皮细胞以及巨噬细胞合成，属于前炎症细胞因子，参与了免疫应答过程，可降低心肌的收缩能力，促进反应蛋白合成与抗体的生成、释放，还具有增强IL-2的作用[20，21]。上述炎症因子水平在肺部感染时升高，可加重动脉粥样硬化，形成恶性循环[22]。本研究还比较了两组hsTnI、CK-MB与LDH水平，发现感染组患者hsTnI、CK-MB与LDH水平均高于未感染组，这与既往研究结果相似[23]。这可能是因为hsTnI、CK-MB与LDH多存在于心肌细胞中，当发生急性心肌梗死后，器官及组织的缺血、缺氧现象在受到肺部感染，二次打击后损伤加重，引发细胞坏死，hsTnI、CK-MB与LDH被大量释放入血，从而导致感染组患者水平明显高于未感染者[24，25]。本研究还对hsTnI、CK-MB、LDH与炎性因子的关系进行分析，发现hsTnI、CK-MB、LDH与IL-2、IL-6、TNF-α具有一定的相关性。hsTnI、CK-MB、LDH是能够反映心肌损害程度的评价指标，而血清炎性因子可促进患者心肌损伤程度升高，因此当急性心肌梗死后hsTnI、CK-MB、LDH水平越高，患者心肌损害程度重，伴有高炎症水平，更易发生肺部感染。

综上，本文发现急性心肌梗死合并肺部感染患者的病原菌分布及hsTnI 、CK-MB与LDH水平变化与炎性因子存在一定的相关性，可为临床治疗以及病情判断提供参考。