冷文修 刘小宁 李向东 杨跃进

1 临床资料

患者 男，67岁。因“活动后胸闷胸痛2年，加重3个月”于2021年1月15日入住中国医学科学院阜外医院。患者2018年3月开始较大体力活动后胸闷胸痛，在当地医院行冠状动脉造影（coronary angiography，CAG）示：左前降支（left anterior descending，LAD）90%狭窄；左回旋支（left circumflex artery，LCX）70%～80%狭窄；钝缘支70%～80%狭窄；右冠状动脉（right coronary artery，RCA）瘤样扩张，远段50%狭窄；后侧支弥漫性70%～80%狭窄。于LAD和RCA分别置入支架1枚，术后活动后胸闷胸痛症状消失。2020年10月活动后胸闷症状再发，未及时就医。2020年12月15日因胸闷症状加重，就诊于当地医院，诊断为 非ST段抬高型心肌梗死，因病变复杂（具体不详）未予介入治疗，予阿司匹林、氯吡格雷等药物保守治疗，症状仍反复发作，为进一步治疗来本院就诊。

患者6年前因主动脉夹层行主动脉弓四分叉人工血管置换术及主动脉瓣机械瓣置换术，术后规律口服华法林抗凝治疗。患者既往有高血压病史35年，近年血压控制在120/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。无烟酒嗜好。入院查体：血压140/80 mmHg，脉搏64次/分，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心界向左下略扩大，心音有力，心率64次/分，律齐，主动脉瓣听诊区可闻及金属开瓣音；双下肢无浮肿。心电图示：窦性心律，间歇性二度Ⅰ型房室传导阻滞（图1）。超声心动图示：左心房前后径48 mm，左心室舒张末期内径53 mm，左心室射血分数55%，左心室下壁内膜回声增强，运动幅度减低，主动脉瓣机械瓣功能正常。患者入院时心肌酶正常，血肌酐87.73 μmol/L，总胆固醇2.32 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇0.80 mmol/L，国际标准化比值（international normalized ratio，INR）1.53。入院诊断：非ST段抬高型心肌梗死，主动脉弓人工血管置换术后，主动脉瓣机械瓣置换术后，高血压病。入院后给予阿司匹林100 mg、每日1次+氯吡格雷75 mg、每日1次+华法林3.75 mg、每日1次三联抗栓以及瑞舒伐他汀10 mg、每晚1次调脂等冠心病二级预防治疗。2021年1月20日经左侧股动脉入路行CAG显示（图2）：左主干（left main coronary artery，LM）远段狭窄70%，LAD开口狭窄80%，近中段原支架通畅；LAD中远段狭窄60%；第一对角支（first diagonal branch，D1）起始段狭窄90%，第二对角支（second diagonal branch，D2）近段狭窄90%；LCX近段狭窄90%，近中段极度迂曲成角；RCA远段原支架通畅；后侧支远段狭窄90%。SYNTAX评分33分。

图1 患者入院时心电图

图2 基线冠状动脉造影 A. 右前斜头位可见LAD 中远段弥漫性狭窄60%，LCX 近段狭窄90%，极度迂曲成角；B. 右前斜头位可见LM 远段狭窄70%，LCX 近段狭窄90%，迂曲成角；C. 蜘蛛位显示LM 真分叉病变；D. RCA 全程可见斑块，PLA 远段狭窄90%

患者拒绝外科冠状动脉旁路移植术。决定对LM、LAD、D1及LCX行介入治疗。（1）对LAD-D1行药物球囊成形术。预扩张后依次以Sequent Please 2.5 mm×20 mm、Sequent Please 3.5 mm×20 mm药物球囊处理LAD-D1和LAD近段狭窄病变。（2）对LM分叉病变行Provisional Cullotte双支架置入术。LCX近段重度狭窄且极度迂曲成角（图3 A），在微导管支撑下，PILOT 150导丝尖端塑“S”形弯曲，最终成功通过LCX近段严重狭窄合并极度扭曲病变到达LCX远段真腔。充分预扩张近段病变后释放Firebird 2 2.5 mm×18 mm支架，复查造影见支架近端移位进入LM，支架远端夹层。立即送入TIVOLI 2.5 mm×10 mm支架至前一支架以远端，接力释放覆盖夹层，恢复心肌梗死溶栓治疗试验（thrombolysis in myocardial i n f a r c t i o n，T I M I）血流分级Ⅲ级，再用Q u a n t u m 2.75 mm×15 mm球囊以16 atm（1 atm=101.325 kPa）后扩张LCX支架。重新送BMW导丝穿过LCX突入LM的支架网眼至LAD远段，预扩张支架网眼，送EXCROSSAL 4.0 mm×14 mm支架在横跨LM和LAD近段处以20 atm释放；新的BMW导丝穿过LM支架网眼至LCX近段，但多次尝试均无法将导丝再次通过迂曲血管段到达LCX远段，遂将导丝末端盘踞在LCX近段支架以远部位（图3 B），以预扩张球囊预扩张支架网孔后，用Quantum 4.5 mm×15 mm球囊于LM-LAD支架内以20 atm后扩张，用Quantum 2.75 mm×15 mm球囊于LM-LCX支架内以20 atm后扩张，之后以12 atm对吻扩张，并用Quantum 5.0 mm×8 mm球囊于LM支架内近端以20 atm后扩张近端优化。血管内超声确认LM-LAD支架贴壁良好，无夹层及血肿。（3）应用微导管远端穿通（microcatheter distal penetration， MDP）技术使急性闭塞的迂曲LCX恢复血流。血管内超声检查后复查造影发现LCX急性闭塞，TIMI 血流分级0级（图3 C），考虑支架末端盘踞导丝损伤致中段病变夹层血肿和急性闭塞；遂立即重新在微导管支撑下送PILOT 150导丝至LCX中段尝试寻找真腔，多次反复尝试，透视下判断导丝走行于LCX闭塞段血管内膜下（图3 D）；由于LCX支架远端闭塞段血管极度迂曲，导丝很难进入闭塞段真腔，此时沿着PILOT跟进Finecross微导管进入内膜下，经微导管交换导丝为不易穿出血管结构的BMW导丝，继续前送BMW导丝在内膜下穿行，最终从血管远段自然穿入真腔（图3 E）；缓慢跟进微导管至导丝前端，随BMW导丝穿进真腔，为恢复血流建立远段血管内膜下假腔-真腔微通道（图3 F）；重新经微导管送BMW导丝顺利到达LCX远段分支可以作为微导管穿入真腔的佐证（图3 G）；最终造影显示急性闭塞的LCX成功恢复TIMI血流分级Ⅲ级，LCX中段可见残留内膜下夹层（图3 I）。

图3 微导管穿通技术恢复急性闭塞的LCX 血流 A. LM 双支架PCI 术前LCX TIMI 血流分级Ⅲ级；B.LM-LAD 支架释放后重新进LCX 导丝未能达到远段，遂将导丝盘踞在LCX 近段完成LM 双支架对吻扩张；C. 对吻后复查造影发现LCX 支架远端急性闭塞；D. 送PILOT 150 导丝进入到闭塞的迂曲LCX 内膜下；E. 跟进微导管，交换BMW 导丝继续前送，从血管远段自然进入真腔；F. 缓慢跟进微导管至导丝远端，建立远段血管内膜下假腔-真腔微通道；G. 再次经微导管送BMW 导丝可以顺利进入远段血管分支以证实真腔；H. 撤离微导管后造影可见对比剂通过假腔微通道灌注远段血管真腔；I. 最终造影显示LCX 恢复TIMI 血流分级Ⅲ级，可见闭塞段残留内膜下夹层

术后患者恢复良好，3 d后出院，嘱出院后继续强化冠心病二级预防药物治疗，包括阿司匹林100 mg、每日1次+氯吡格雷75 mg、每日1次+华法林3.25 mg、每日1次三联抗栓治疗，监测INR控制在2.0～3.0。3个月随访无症状再发，停用阿司匹林，继续氯吡格雷+华法林双联抗栓治疗，拟1年后改为单用华法林抗凝治疗。

2 讨论

急性血管闭塞（abrupt vessel closure，AVC）一直是经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）术中最常见的主要并发症，由于介入技术和抗栓药物的不断发展，其发生率从最早的单纯球囊成型时代的3%下降到了目前的0.3%左右［1］。AVC的原因包括夹层、血栓形成、栓子栓塞、空气栓塞、痉挛和边支闭塞，而器械损伤导致夹层延展是最常见原因［1-2］。本文介绍的病例冠状动脉病变复杂，包括LM分叉和LCX迂曲成角病变，SYNTAX评分＞32分，患者近期发生非ST段抬高型心肌梗死，有介入干预适应证，但难度大，风险高。导丝采用特殊的“S”塑形才成功通过重度狭窄和迂曲的LCX，但由于LCX支架置入时回滑入LM内，最终采用了LM Provisional Cullotte双支架术式，需对吻扩张，因此无法保留LCX导丝。而LCX迂曲成角病变又不适宜置入支架，故撤回LCX导丝就意味着再进导丝几乎不可能。最终被迫只能采取盘踞导丝的方式进行了LM分叉病变双支架的对吻扩张，由此造成的LCX支架以远血管损伤夹层和AVC。

PC I术中AV C是引起围术期心肌梗死的最主要原因，并显著增加患者远期死亡风险［3-4］，一旦出现，应尽可能即刻重新开通血管。然而，常规的边支保护和补救技术策略都以原有预留导丝为基础［5］，导丝重新进入未预留导丝的AVC是心脏介入医师面临的巨大挑战。本例LCX AVC病例中，当导丝重新进入AVC血管真腔困难而明确位于假腔内时，由于闭塞段迂曲，导丝再进真腔可能性极小，用常规导丝技术无法到达血管远段真腔。受到慢性闭塞病变所使用的内膜下寻径及重回真腔（subintimal tracking and reentry， STAR）技术，特别是改良的STAR技术，如mini-STAR技术和限制性内膜下寻径及重回真腔技术等的启发［6-10］，本病例采用了MDP技术，即先使用亲水涂层软导丝经分支假腔或内膜下送至分支血管远段进入真腔，再沿导丝缓慢跟进微导管至远段，自然会随导丝重进真腔，血流即可从近段真腔经微导管形成的微通道进入远段真腔，成功恢复急性闭塞血管血流，保证心肌灌注。该技术可以视为一种新的经血管远段前向假腔重回血管真腔技术，能使急性闭塞远段血管恢复血流。该技术可预估的最大风险为冠状动脉穿孔。因此，操作关键在于尽可能保证导丝走行在血管结构内，不可使用硬导丝，而亲水涂层导丝是最佳选择；使用较软的Finecross微导管在血管远段自然穿通也是安全保证。MDP技术适用于冠状动脉分支甚至主支远段急性闭塞时导丝不能进入真腔时的紧急恢复血流，对于预防AVC造成的严重并发症有重要临床意义，值得临床推广使用。

利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突