张光云，黄旋，陈莉，姚兵*

(1. 南京师范大学生命科学学院，南京 210023；2. 中国人民解放军东部战区总医院生殖医学中心，南京 210002)

卵巢过度刺激综合征(OHSS)是辅助生殖治疗过程中控制性促排卵时常见的一种医源性并发症，以卵巢增大、血清高激素水平、血管通透性增加、第三体腔积液及相关的病理生理过程为主要特征。轻度OHSS的发生率约占1/3，中重度的发生率为3.1%～8%[1]，其发病机制主要与人绒毛膜促性腺激素(HCG)作用下血管活性因子增多导致的血管内皮屏障破坏相关[2-4]。

有研究报道，自噬、氧化应激与卵巢功能密切相关[5-8]。自噬是细胞在应激条件下防止损伤并促进细胞存活；多种环境和化学刺激等导致活性氧大量产生，氧化应激可以激活自噬，自噬通过负反馈作用保护细胞。氧化应激、自噬同时对细胞凋亡有调节作用。

研究采用孕马血清促性腺激素(PMSG)联合HCG建立OHSS模型[9]。前期研究发现，OHSS超生理水平的激素释放与卵巢颗粒细胞增殖相关[10]。另外文献报道称纠正卵巢氧化应激可以预防和治疗OHSS[11]。但是，氧化应激、自噬、凋亡在OHSS发生发展中的具体作用尚未见报道。本实验旨在观察OHSS模型中氧化应激、自噬及细胞凋亡的作用并探讨其可能调节机制。

材料与方法

一、研究对象

1.实验动物：22日龄雌性Sprague-Dawley清洁级大鼠20只(东部战区总医院实验动物中心)，体重(60±10)g。饲养于18℃～25℃、相对湿度 40%～60%、昼夜比为12 h∶12 h 的环境中，自由摄食饮水。本研究涉及的实验大鼠研究包括大鼠的样本收集等过程均得到东部战区总医院伦理学会的批准和指导(伦理批号：20140729)，所有操作过程符合AAALAC和IACUC指南规定。……