游星

疼痛大概是最不受人们欢迎的一种知觉，却是我们活着的有力证明。1995年，美国疼痛学会的主席詹姆斯·坎贝尔（James Campbell）首次提出要将疼痛列为人类第五大生命体征。在一批疼痛专家的积极推动之下，世界卫生组织将疼痛确定为继血压、呼吸、脉搏、体温之外的“第五大生命体征”，这也意味着全球科学界和医学界对于疼痛的研究迈入了一个全新的阶段。在全球范围内，许多医疗资源较为丰沛地区的疼痛治疗从原本各种疾病的辅助治疗手段中脱离出来，成立了单独的疼痛门诊，慢性疼痛、局部复杂性疼痛综合征和中枢神经疼痛等疾病越来越受到重视。

我们为什么会感受到疼痛？痛觉，是与视觉、听觉、嗅觉、味觉、触觉同一类型的一种知觉。换言之，是我们的大脑针对外界刺激而产生的一种反应，没有大脑也就不存在痛觉。在人类漫长的文明史中，与疼痛的抗争是值得浓墨重彩书写的篇章，但一直到脑部扫描技术和神经学研究取得了突破性进展，科学家们才开始系统地研究起疼痛的传导机制。诸多学者从不同方向和领域进行了关于疼痛机制的研究，目前较为权威和主流的有致痛释放学说、神经调节理论与闸门控制理论。这些纷繁的学说都指向同一个结论——疼痛是一种多维度多因素的复杂体验，需要大脑不同区域的共同作用。

人体布满了进行痛觉感知的神经，在这些神经的刺激达到一定程度时（比如被高温烫伤或者肌体受创），神经传输的电信号通过脊髓传递到丘脑、脑干和大脑，脑内的注意网络、情感网络、动机网络、决策网络和感知区域会共同协作，产生一系列的反应，影响大脑中控制运动的区域，从而出现痛感。疼痛本质上是人体的一种防御机制，疼痛的出現提示我们危险的降临，因此虽然疼痛令人不悦，却是我们在生存时不可或缺的一项知觉。世界上存在一定数量的无痛症患者，“感受不到疼痛”听上去很美好，实际上对于患者而言却无异于一场噩梦。他们无法感知疼痛，也就无法通过疼痛的提醒来规避危险，他们可能要到数月之后才发现之前意外造成的骨折，而体内疾病的疼痛信号也无法被他们捕捉，极有可能引发病情的延误，造成不可挽回的后果。

与无法感知痛觉相对的是长期生活在慢性疼痛之中，这些慢性疼痛患者的病因目前仍然难以准确解释。慢性疼痛是医学界面临的最严峻的健康难题之一，全世界大约有五分之一的人口不得不承受慢性疼痛的折磨。通过对诸多患有不明原因的慢性疼痛的患者的脑部活动进行分析，科学家们认为这些患者的疼痛系统受到了损伤，普通人的疼痛系统会在疼痛感受器接收到一定刺激时才传递强度较高的电信号，但这些患者的疼痛系统会持续不断地发射疼痛信号，从而诱发神经活动将疼痛信号放大，中枢神经系统、脊髓和大脑都会因为这种持续不断的疼痛信号承受巨大压力，导致生理病变。好消息是，这种变化并非不可逆转，英国科学家发现可以通过对患者脑部进行扫描，在特定区域发射电磁脉冲来改善患者的慢性疼痛症状。

不同个体对于疼痛的感知是迥异的。有些人似乎更能忍受疼痛，而有些人对于疼痛则格外敏感。此外，疼痛的程度和人体受伤的程度也不总是相匹配，牙痛会让我们辗转反侧，但有许多面临险境不得不截肢的当事人却表示痛感并不特别强烈。疼痛的这种主观性引起了科学家们的兴趣，他们关于影响疼痛感知程度的研究揭示了几个影响疼痛主观感受的因素。首先，基因在个体的疼痛感知上发挥了关键作用。人体内有几百个基因参与了疼痛的感知。一项针对痛觉异常和痛觉缺失患者的英国研究表明，SCN9A这一基因的突变可能是造成痛觉失灵的原因。其次，早期生活经历与外部环境的相互刺激也会造成痛觉感知的个体差异。伦敦大学神经学教授玛利亚·菲茨杰拉德（Maria Fitzgerald）进行了一项关于早产儿和足月婴儿对疼痛感知的实验，发现早产儿对于疼痛的敏感程度要高于足月婴儿，这可能是由于他们在婴儿期需要接受更多临床治疗与照顾的缘故。最后，情感也会影响到痛觉。牛津大学教授艾琳·特雷西（Irene Tracy）发现在焦虑沮丧的状态下，大脑对于疼痛感知的等级会上升，而在相对温和愉快的状态下，大脑会调低相同刺激程度的疼痛感知水平。

止痛药是人类所发明的最古老的药物类型之一。在没有发明麻醉剂的年代，酒精、罂粟、曼陀罗花、大麻和羊踯躅等具有神经麻痹作用的物质经常被用于止痛。近代化学和医学的发展让乙醚、可卡因、吗啡等化学品进入了止痛剂行列，而后这些药品引发的严重副作用和成瘾性问题成为了现代医学里挥之不去的阴影。

对于止痛药，人们的态度往往两极分化，要么视之为救命稻草，要么称其为洪水猛兽。当前在临床实践中投入使用的止痛药可以分为非甾体抗炎药、中枢性止痛药、麻醉性止痛药与其他类型的止痛药（包括解痉性止痛药与抗焦虑类止痛药）。前三者的止痛效果依次增加，副作用和成瘾性也逐级递增。常见的非甾体抗炎药包括阿司匹林、布洛芬、扑热息痛、保泰松、罗非昔布、塞来昔布等等，这些药物适用范围广泛，可以用于治疗肌肉酸痛、牙痛、生理痛和感冒发热等一般性疼痛，属于非处方药物，止痛作用较弱但不具备成瘾性，但使用不当仍可能造成消化道和肝肾功能损伤等副作用。中枢性止痛药以曲马多为代表，属于二类精神药品，它的止痛作用比第一类非甾体抗炎药要强，止痛效果是吗啡的十分之一，通常用于中等程度的急性疼痛和手术后疼痛，长期使用可能会产生耐药性和药物依赖性，副作用包括引发肝肾损伤、心脏疾病和癫痫等。麻醉性止痛药以吗啡、杜冷丁等阿片类药物为代表，这类药物的止痛作用很强，但很容易造成药物上瘾，因此被纳入严格监管，需要医生开具特殊处方才能获取，通常用于癌症晚期患者的病痛管理。

在所有類型的止痛药中，阿片类药物的发明与推广是推动疼痛管理成为一门专业学科的重要因素，也必须为世界范围内止痛片成瘾现状承担责任。阿片类药物（Opioid）是指从罂粟提取的生物碱及体内外衍生物，能够缓解疼痛，产生欣快感。1806年，德国化学家泽尔蒂纳首次从鸦片中分离出了一类具有极强镇痛作用的物质，他以希腊梦神摩尔甫斯（Morpheus）的名字将其命名为吗啡（Morphine），吗啡的二乙酸酯就是如今臭名昭著的海洛因。

吗啡兼具了天使与恶魔两幅面孔。一方面，吗啡分子及其衍生物的发明极大推动了现代手术麻醉手段的革新，挽救了无数人的生命。1960年代掀起的临终关怀风潮使得癌症晚期病患的疼痛管理受到瞩目，吗啡能够有效缓解这些饱受病痛摧残的患者在生命最后日子里的痛苦;另一方面，吗啡等麻醉性止痛剂极易成瘾，并且有强烈的戒断反应，药物上瘾者和瘾君子的表现类似，阿片类药物滥用甚至成为了美国某些城市人口的主要死因之一。

1996年，一款名为奥施康定的阿片类止痛药的上市掀起了美国止痛药滥用的最大危机。在普渡公司激进的欺骗性营销策略下，该公司的医药代表们在全美各地推动开出了数百万剂的奥施康定，其主要成分为盐酸羟考酮，普渡公司宣称该药物成瘾性“不足1%”，可以用于非癌慢性疼痛的长期止痛，但事实证明这种说法站不住脚，只是一种没有严谨科学论证的宣传话术。通过游说政府官员、贿赂FDA（美国食品药品监督管理局）高层、招募医药代表、与医生开展长期合作等方式，奥施康定的销量猛增，公开信息显示，普渡制药通过销售奥施康定获利高达300亿～500亿美元。以奥施康定为首的阿片类药物泛滥造成了极为严重的公共卫生危机，根据HHS（美国卫生与公共服务部）的统计，从1999年至今，因为药物滥用而死的人数累计超过80万。阿片类药物的泛滥正在摧毁美国的青年一代，青壮年对于阿片类药物的滥用导致大量暴力伤害事件的发生，并且他们的兴趣极易转移到毒性更为猛烈、获取更为便利的海洛因等毒品之上，因药物滥用而死的人数几乎追平了流行病的死亡人数。

面对疼痛，人类本能地想要逃避与解脱，这是由我们离苦得乐的本性所驱使，本来无可厚非。治愈疼痛的方法如今不再局限于通过止痛药建立起梯级疼痛管理，科学家们发现电磁刺激和情绪疗法等等新型手段都有助于实现对疼痛的控制。电磁刺激试图通过在大脑的特定区域发射电磁脉冲信号确定疼痛源头，从而针对性地逆转疼痛系统发射电信号对于大脑皮层的影响。情绪疗法则利用了人类大脑在某一时刻能够处理的信息有限这一原理，通过某些情绪治疗手段来转移大脑在疼痛发生时的注意力，从而降低疼痛感知水平。比如在替烧伤病人进行理疗的过程中，通过改变原来理疗室严肃冰冷的屋内陈列，或者让病人进行一些难度不高但需要集中注意力的小游戏等等，这些手段都被证实能在一定程度上减轻他们的疼痛感知水平。

目前疼痛科学领域正在尝试构建起一套全面的疼痛管理机制，通过神经学家、临床医生、心理学家和社会学家的通力合作以最小的代价来治愈人们的顽固疼痛。科学界寻找效果更好的非成瘾性止痛药的探索也远未终结。

借助脑科学的发展，人类对于疼痛的传导机制和感知机制的认识日渐加深，新型的治疗手段能够治愈越来越多曾经令人束手无策的疼痛，但与此同时，人类对于疼痛意味着什么的认知却并未取得跨越性的发展。

欧美青少年对于阿片类药物的滥用状况触目惊心，与人们过去认为的出身贫穷的孩子更容易染上毒瘾和药瘾的刻板印象不同，这群生活在资源过剩社会里的孩子通常家境不错，家庭和睦，成绩优秀，却仍不可自拔地迷上了能够让他们麻痹疼痛的药物。当今社会的人们似乎比以往更需要永久的快乐、快捷的治愈和轻飘飘的麻木。

痛觉作为人类几百万年进化中保留下来的危险抵抗机制是否已经在今时今日失去了意义？我们能否接受一个全然感受不到痛苦的人生呢？前《纽约时报》记者山姆·昆诺斯（Sam Quinones）在其揭示止痛药和毒品是如何腐蚀了美国社会核心价值观的纪实作品《梦瘾》中所做的总结或许会对我们有所启发：“一旦人类拥有了一切，没有了摩擦、痛苦以及束缚其行为的困顿之后，人的衰败就开始了。”面对与疼痛抗争的漫漫长路，我们需要的是更多的忍耐、关怀与携手努力。

编辑/卢娜