姜 晨，忽星歌，姜 琳，徐荣佳，张佳佳，徐颖慧，郭雨昕，白 雪，黄诗琦

益肾化湿颗粒对IgA肾病大鼠PPARγ/NF-κB信号通路的影响

姜 晨，忽星歌，姜 琳，徐荣佳，张佳佳，徐颖慧，郭雨昕，白 雪，黄诗琦

天津中医药大学第一附属医院，国家中医针灸临床医学研究中心，天津 300381

观察益肾化湿颗粒对IgA肾病模型大鼠的治疗作用，并基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPARγ）/核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）信号通路探讨其作用机制。随机选取10只SD大鼠作为对照组，其余大鼠以“牛血清白蛋白＋四氯化碳＋脂多糖”联合用药免疫诱导的方法建立IgA肾病模型，IgA肾病大鼠随机分为模型组及益肾化湿颗粒低、高剂量（1.35、5.40 g/kg）组和泼尼松（5.40 mg/kg）组，每组15只。实验第7～14周，各给药组ig药物，对照组和模型组ig蒸馏水，1次/d，观察大鼠的一般状态。给药结束后，检测各组大鼠24 h尿蛋白，考察各组大鼠肾组织病理情况；采用免疫组化法检测各组大鼠肾组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）蛋白阳性表达情况；采用Western blotting法检测各组大鼠肾组织PPARγ和NF-κB信号通路关键蛋白p65、p-p65蛋白表达情况。益肾化湿颗粒能够显著降低IgA肾病大鼠24 h尿蛋白、尿素氮和血肌酐水平（＜0.05、0.01），减少IgA肾病大鼠肾小球系膜区IgA沉积，显著降低肾组织TNF-α沉积（＜0.05）；益肾化湿颗粒高剂量组大鼠肾组织p65和p-p65蛋白表达水平显著降低（＜0.05），PPARγ蛋白表达水平显著升高（＜0.05）。益肾化湿颗粒能够减少IgA肾病大鼠24 h尿蛋白，改善肾功能及肾组织病理损伤，延缓IgA肾病进展，其作用机制可能与调控PPARγ/NF-κB通路有关。

IgA肾病；益肾化湿颗粒；肾组织损伤；过氧化物酶体增殖物激活受体γ；……