仇娇敏 ，韦兴静 ，崔立，王军

1.北京燕化医院消化科，北京 102500；2.首都医科大学门头沟区教学医院门头沟区医院心内科，北京 102300

胃息肉是起源于胃黏膜上皮及黏膜下的一种局限性隆起性良性病变，近些年，胃息肉检出率逐渐增高，胃息肉的具体病因及发病机制尚不明确，但大量研究表明胃息肉地发展与慢性炎症刺激、幽门螺杆菌（helicobacter pylori， Hp）感染、胆汁返流、长期应用质子泵抑制剂等有关[1]，而胃蛋白酶原Ⅰ（pepsinogen Ⅰ， PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（pepsinogenⅡ， PGⅡ）及胃泌素-17（gastrin-17， G-17）变化与胃息肉关系的研究报道不多[2]，本研究选取2019年9月—2021年8月北京燕化医院门诊及住院的患者，根据胃镜检查结果选取胃息肉患者130例为研究对象，旨在分析本院胃息肉患者PGⅠ、 PGIⅡ、G-17的变化，以期其对临床有指导意义，并进一步观察Hp感染与胃息肉的相关性[3-4]。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院门诊及住院患者，要求近1周内未使用质子泵抑制剂(proton pump inhibitor, PPI)。据胃镜检查结果分为观察组（胃息肉患者）130例，男68例，女62例；年龄36～79岁，平均（55.0±1.4）岁；对照组（正常者）118名，男56名，女62名；年龄35～70岁，平均（50.0±1.6）岁。胃息肉患者据病理分组：增生性息肉组64例，男30例，女34例；平均年龄（56.0±1.2）岁；炎性息肉组34例，男21例，女13例；平均年龄（54.0±1.3）岁；胃底腺息肉组22例，男10例，女12例；平均年龄（55.0±1.6）岁；腺瘤性息肉组10例，男8例，女2例，平均年龄（55.0±1.4）岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。患者及其家属知情同意，且经院内医学伦理委员会批准。

1.2 方法

1.2.1 标本处理 晨起采集空腹静脉血2 mL,OOO r/min离心5 min，分离血清，血清标本储存于-20℃低温水箱中待测。

1.2.2 仪器与试剂 血清PGⅠ、 PGⅡ、 G17应用荧光免疫层析法（fluorescence immunochromatographic assay, FICA）检测，采用必欧瀚生物技术有限公司的荧光免疫分析仪检测，及必欧瀚生物技术（合肥）有限公司的PGⅠ、 PGⅡ、G-17试剂盒检测，呼气试验检测采用13C尿素酶呼气试验检测仪[5]。

1.3 统计方法

采用SPSS 17.0统计学软件进行数据处理，符合正态分布的计量资料以（±s）表示，组间差异比较采用t检验；计数资料以[n(%)]表示，组间差异比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组PGⅠ、 PGⅡ、 PGR、G-17水平比较

观察组PGⅠ、 PGⅡ、 G-17水平均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），两组PGR水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平对比(±s)

表1 两组PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平对比(±s)

组别观察组（n=130）对照组（n=118）t值P值PGⅠ（μg/L）211.48±101.37 155.16±78.29 4.861＜0.001 PGIⅡ(μg/L)16.96±13.86 10.92±9.38 3.978＜0.001 PGR 17.65±11.95 16.92±18.57 0.371 0.711 G-17(pmol/L)12.73±15.68 6.76±9.74 3.559＜0.001

2.2 观察组内不同分型患者PGⅠ、 PGⅡ、 PGR、G-17水平比较

增生性息肉组与炎性息肉组PGⅠ、 PGⅡ、 G-17、PGR水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；增生性息肉患者G-17水平高于胃底腺息肉患者，差异有统计学意义（P＜0.05）；炎性息肉患者G-17水平高于胃底腺息肉患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 观察组内不同分型患者PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平对比(±s)

表2 观察组内不同分型患者PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平对比(±s)

注：与胃底腺息肉组比较，aP＜0.05

分型增生性息肉（n=64）炎性息肉（n=34）胃底腺息肉（n=22）PGⅠ（μg/L）195.91±100.83 214.16±94.39 190.92±105.09 PGⅡ（μg/L）15.31±12.15 15.97±13.20 14.05±12.40 G-17（pmol/L）（17.65±11.93）a（18.92±13.34）a 5.97±5.80 PGR 17.40±11.91 19.91±13.74 16.69±8.96

2.3 胃息肉发生部位与Hp感染率比较

130例胃息肉患者中，Hp感染率为46.2%；其中增生性息肉组Hp感染率为53.1%，明显高于胃底腺息肉Hp的感染率27.3%,差异有统计学意义（P＜0.05）；炎性息肉组的Hp感染率为55.9%，明显高于胃底腺息肉组，差异有统计学意义（P＜0.05）；增生性息肉组与炎性息肉组Hp感染率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

表3 胃息肉发生部位与Hp感染率对比

3 讨论

胃息肉是消化科的常见疾病，近几年胃息肉检出率为3%～5%逐年增高[6-7]，大多数胃息肉无特殊临床症状，合并其他消化的科疾病时才出现临床症状[8]。胃息肉病理特征分为增生性息肉、炎性息肉、胃底腺息肉及腺瘤性息肉。

胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）为胃蛋白酶前体，分为PGⅠ和PGⅡ两种亚型，PGⅠ由胃底与胃体的主细胞分泌，PGⅡ由胃底腺、贲门腺、幽门腺，Brunner腺（存在于十二指肠深部）分泌，两者经胃酸活化后形成胃蛋白酶，PG是浅表性胃炎、糜烂性胃炎、消化性溃疡等胃部疾病的初筛指标和治疗的监控指标，当胃黏膜存在刺激或炎症时，胃粘膜细胞分泌能力增强，PG的产生增多，胃黏膜毛细血管出现扩张及膜通透性增加，致使PGⅠ和PGⅡ大量进入血液中[9]，G-17由胃窦G细胞产生，主要作用促进胃酸分泌，反应胃窦G细胞的分泌功能[10]。本研究中，胃息肉组PGⅠ、 PGⅡ、 G-17水平均明显高于对照组（P＜0.05），这与多数研究报道结果具有一致性[11-12]。提示胃息肉患者胃黏膜存在明显的炎症刺激，从而导致大量PGⅠ、 PGⅡ释放入血。本研究中胃息肉组间比较，增生性息肉组、炎性息肉组、胃底腺息肉组PGⅠ、 PGⅡ水平对比差异无统计学意义（P＞0.05），与王凯等[12]、庞训雷等[13]研究报道一致，其研究中，胃增生性息肉组PGⅠ、 PGⅡ、 G-17水平高于浅表性胃炎组，增生性息肉组血清G-17水平高于胃底腺息肉，这与本研究中增生性息肉组、炎性息肉组的G-17水平均高于胃底腺息肉组一致，提示增生性息肉、炎性息肉组亦存在高泌素血症。高胃泌素血症亦被认为是一种重要的癌前病变的预测指标，提示增生性息肉较胃底腺息肉癌变率可能性更大。

研究发现增生性息肉、炎性息肉与Hp感染存在相关性[14]，周政[15]研究报道在520例胃息肉患者中，Hp感染率为40.38%，其中增生性息肉组与炎性息肉组Hp感染率较高，分别为38.71%和39.31%；本研究中，胃息肉Hp感染率56.7%，进一步分组统计，增生性息肉与炎性息肉组Hp感染率均明显高于胃底腺息肉组（P＜0.05），与其报道一致，提示胃增生性息肉、炎性息肉患者的胃黏膜炎症刺激与Hp感染密切相关。Hp感染致长期炎症刺激，致胃黏膜分泌功能增强，进而促进胃泌素地分泌增加，胃泌素进一步促进胃酸分泌，致使PGⅠ、 PGⅡ水平升高[16]，进一步加重胃黏膜反应，促使黏膜炎症或腺体增生，导致息肉形成。而胃底腺息肉组G-17及Hp感染率均较低，提示Hp感染对胃底腺息肉地发生无相关性。目前普遍认为，胃底腺息肉与长期应用PPI制剂关系密切[17]。

综上所述，胃增生性息肉与炎症性息肉患者血清PGⅠ、 PGⅡ、 G17水平较高，胃黏膜存在明显炎症刺激，具有临床指导意义；Hp感染与增生性息肉及炎性息肉具有相关性，积极抗Hp治疗可降低胃息肉的发生率。