万琛宜，黄招君，杨乐

（南昌大学第一附属医院 神经内科，江西 南昌330006）

碳物质燃烧时会生成无色、无臭、无刺激性气体一氧化碳CO，其吸入人体后易引起中毒并对大脑造成损伤，从而导致头晕、恶心、全身无力、昏迷。虽然治疗后上述症状发生好转，但有研究表明，0.2%～47.0%患者在经历2～60 d 的“假愈期”后会出现失语、认知障碍、急性痴呆等症状，这一系列综合表现被称作CO 中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after CO poisoning, DEACMP）[1]。DEACMP 的发病机制被认为是CO 由呼吸道进入人体后与血红蛋白发生反应，生成碳氧血红蛋白（carbonyl hemoglobin, CoHb），从而导致机体缺氧，给人体中枢神经系统带来严重影响。

高压氧治疗CO 中毒是国内外推荐的方法之一，虽然频率、疗程尚无统一标准，但应用较广泛，但是高压氧治疗DEACMP 的疗效是非确定性的[2]。信号通路作为一种细胞发生某种反应的传递信息，近年来在多种疾病中报道，可能有助于研究高压氧治疗DEACMP 的发生机制[3]。本研究对90 例DEACMP 患者进行临床调查，探讨高压氧对DEACMP 患者Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）/核转录因子-κB（nuclear factor-κB, NF-κB）信号通路及后续疗效的作用，并报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2018年10月—2019年10月在南昌大学第一附属医院神经内科就诊的DEACMP 患者90 例。根据抽中奇偶数的结果将患者分成两组，偶数患者作为实验组，奇数患者作为对照组，每组45 例。实验组男性26 例，女性19 例；年龄58～75 岁，平均（62.31±4.31）岁；CO 中毒时昏迷时间2～48 h，平均（18.64±3.15）h；假愈期2～60 d，平均（32.54±5.14）d；病程3～70 h，平均（32.15±4.67）h；对照组男性24 例，女性21 例；年龄56～73 岁，平均（61.85±4.26）岁；CO 中毒时昏迷时间2～46 h，平均（18.20±3.01）h；假愈期2～60 d，平均（33.68±5.36）d；病程3～72 h，平均（31.89±4.54）h；两组上述指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。……