谭琳，谢瑜，杨坚，黄颖

（昆明医科大学第一附属医院 血液科，云南 昆明650032）

原发免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenic purpura, ITP）病理机制为血小板计数（platelet count, PLT）下降，伴或不伴皮肤黏膜出血，其发病机制尚存在争议，认为免疫作用在其中起主导地位[1]。ITP 发生后，B 淋巴细胞功能亢进，产生针对血小板抗原的自身反应性抗体，导致血小板的破坏增加和生成减少[2]。近年来有研究报道，ITP 发生、发展的分子机制可能与microRNA（miRNA）有关，认为其可通过与靶基因的3′-非编码区（UTR）结合而对靶基因的表达发挥负向调节作用，调节多种蛋白的合成而参与多个细胞生物活动过程[3]。多种miRNA 表达与自身免疫性疾病的发生、发展有关，目前报道的有miR-142、 miR-143、 miR-181、 miR-30a-3p、 miR-223[4-7]。有报道显示，在EB 病毒阳性皮肌炎患者中发现miR-30a-3p 靶向调控ANXA1，从而促进外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMC）相关炎症因子的表达及皮肌炎炎症反应的发生[6]。系统性红斑狼疮患者PBMC 中miR-223 异常表达，介导机体炎症反应，参与疾病的发生、发展[7]。本研究前期通过靶基因生物信息学分析发现，在ITP 患者PBMC 中存在异常表达的miR-30a、miR-181a，考虑其可能作为ITP 发病的靶基因，但目前国内外尚无该类报道。因此本研究旨在明确miR-30a、miR-181a 在ITP 中的表达及其临床意义，初步明确其是否可作为ITP 的潜在治疗靶点，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2020年1月—2020年12月昆明医科大学第一附属医院收治的ITP 患者48 例作为ITP 组，另取同期本院40 例化疗后骨髓抑制血小板减少患者作为对照组，体检健康者45 例作为健康组。本研究获得医院伦理会批准，所有患者家属知情并签署同意书。……