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尿酸、D-二聚体与同型半胱氨酸预测血液透析患者PTA后动静脉内瘘再狭窄的价值

2022-01-13吴吕伟叶永玲季青黄公才张德忠

浙江临床医学 2021年12期
关键词:内瘘动静脉维持性

吴吕伟 叶永玲 季青 黄公才 张德忠

良好的血管通路是尿毒症患者进行血液透析的基本保证。经皮腔内血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)是改善动静脉内瘘狭窄的首选方式[1]。然而,许多患者在经过PTA治疗后,动静脉内瘘狭窄会再次发生,随其发展会使内瘘失去功能,最终导致内瘘透析失败。研究发现,尿酸(uric acid,UA)、D-二聚体(D-Dimer,DD)及同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)等实验室检测指标可能为急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入术后再次狭窄的独立预测因素[2]。UA、DD及HCY对维持性血液透析患者PTA后动静脉内瘘再次狭窄的预测价值鲜见报道。本研究通过监测维持性血液透析患者PTA术前血清UA、DD及HCY水平,观察其对动静脉内瘘再狭窄发生的影响,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2019年3月至2021年2月在本院行PTA治疗的维持性血液透析动静脉内瘘狭窄的患者105例。其中,男63例,女42例;年龄平均(45.48±11.61)岁;原发病为糖尿病肾病37例,慢性肾小球肾炎25例,高血压肾损害21例,梗阻性肾病14例,狼疮性肾炎7例,缺血性肾病1例。(1)纳入标准:以自体动静脉内瘘进行血液透析;成功行首次PTA,且动静脉内瘘狭窄符合PAT指征[3]。(2)排除标准:具有严重的肝功能、凝血功能障碍;服用抗血小板药物;具有肿瘤、免疫系统疾病;患有全身或局部严重感染。

1.2 PTA手术 患者取仰卧位,内瘘侧肢体外旋外展,局部麻醉后,以距内瘘狭窄处5 cm以上血管为穿刺点,在超声引导下置入导管鞘,推注低分子肝素,置入球囊导管,推送到狭窄部位;连接压力泵,增加压力使球囊逐渐缓慢扩张,维持30 s,减压至球囊回缩,重复2~3次,评估手术效果;扩张效果满意后,结束手术,加压包扎止血15~20 min。PTA成功标准: 动静脉内瘘处的泵控血流量≥250 mL/min;残余狭窄≤30%;术后即可进行有效的血液透析治疗。所有患者的PTA均由同一组医师完成。

1.3 研究方法 (1)资料收集:收集所有患者的临床资料及实验室数据。(2)分组:根据PTA后患者是否再次发生动静脉内瘘狭窄,分为再狭窄组(21例)和通畅组(84例)。(3)实验室指标检测:于患者行PTA前1天的早晨,采集外周空腹静脉血,进行UA、DD、HCY等指标检测。

1.4 统计学方法 采用SPSS19.0统计软件。计量资料以(±s)表示,采用t检验;计数资料以[n(%)]表示,采用χ2检验;危险因素采用非条件Logistic 回归分析;预测价值分析采用受试者工作特征(ROC)曲线。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组的一般资料及实验室检查指标比较 结果显示,两组患有糖尿病的比率以及血尿酸、D-二聚体、同型半胱氨酸等指标水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组的一般资料及实验室检查指标比较

2.2 PTA后动静脉内瘘再次狭窄的多因素Logistic回归分析 结果显示,尿酸、D-二聚体、同型半胱氨酸是PTA后动静脉内瘘再次狭窄的高危因素。见表2。

表2 PTA后动静脉内瘘再狭窄的Logistic回归分析

2.3 DD、UA、HCY及三者联合检测对PTA后动静脉内瘘再次狭窄的预测价值 DD、UA、HCY及三者联合检测ROC曲线下面积分别为0.735、0.668、0.821和0.879,均具有较高的敏感度和特异度。见表3与图1。

表3 DD、UA、HCY及三者联合检测预测PTA后动静脉内瘘再次狭窄的效能评价

3 讨论

动静脉内瘘是进行维持性血液透析的主要血管通路,动静脉内瘘狭窄或血栓形成是常见的并发症。以PTA保持动静脉内瘘通畅,具有操作时间短、手术创伤小、成功率高、血管资源节约、术后即用等优点[5]。PTA后内瘘再次狭窄时常发生,是内瘘失功的重要原因之一。动静脉内瘘原狭窄部位血管发生损伤,促使内膜增生和血栓形成,是造成再次狭窄的主要因素[6],而导致血管损伤、内膜增生和血栓形成的因素众多。研究发现,2型糖尿病患者普遍存在胰岛素、氯吡格雷抵抗,患者体内血小板黏附、聚集作用增强,容易形成内瘘血栓[7]。本研究发现,PTA后动静脉内瘘再狭窄组的糖尿病比率以及血DD、UA、HCY等指标水平均明显高于通畅组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,尿酸、D-二聚体、同型半胱氨酸等指标是PTA后动静脉内瘘再狭窄的高危因素,说明再狭窄组患者在PTA前体内的UA、DD及HCY水平均较高,DD水平升高会促进患者体内呈现高凝状态和微血栓形成。PTA后动静脉内瘘再狭窄发生的可能机制有:(1)血小板在UA的刺激下生成增加,黏附、聚集增强,促进血管内血栓形成;高UA水平时,尿酸盐结晶析出并在血管壁沉积,导致内瘘血管内壁损伤。(2)HCY通过损伤血管内皮而改变内皮细胞基因表型,使纤溶酶原激活物的结合位点发生变化,导致内皮细胞的促凝血活力升高,最终形成内瘘血栓,动静脉内瘘狭窄再次发生。另外,本研究结果未显示出糖尿病会影响PTA后动静脉内瘘再狭窄的发生,可能与纳入的研究对象中合并糖尿病的病例数偏少有关。

综上所述,DD、UA和HCY作为预测PTA后动静脉内瘘再狭窄的实验室指标,而且三者联合检测的预测价值更高。

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