肖 欢,朱 莲,冯晓荣

高血压脑出血是由于高血压导致大脑小动脉出现持续病变，为高血压病最严重的并发症[1]。高血压脑出血患者往往因剧烈运动、情绪激动或劳累过度时引起血压快速上升，导致病变脑血管破裂出血，脑内血肿可对周围脑组织造成直接压迫，同时也可使颅内压增高，而脑组织供血不足则会导致患者血液循环和呼吸功能障碍，最终演变为中枢性衰竭[2]。近年来高血压脑出血发病率呈上升趋势，具有起病急、发展快、致残率和病死率高的特点[3]。目前高血压脑出血的治疗尚缺乏有效手段，对症处理、降低颅内压、防止继发性损伤是主要治疗策略。本研究探讨胞磷胆碱联合奥拉西坦治疗对高血压脑出血患者炎性因子、氧化应激及美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分的影响[4]。

1 资料与方法

1.1一般资料 回顾性分析2019年2月—2020年2月在我院接受治疗的高血压脑出血87例的临床资料。纳入标准：均符合第四届全国脑血管病会议提出的脑出血诊断标准；经影像学检查均确诊为高血压脑出血；临床资料完整者；患者及家属均知情了解且自愿参加，并签订知情同意书。排除标准：存在心、肝、肾和脑等脏器功能不全者；存在凝血功能障碍和精神障碍者；对研究药物过敏者；既往脑出血、脑血管畸形、动脉瘤等其他病变者；肿瘤卒中者；脑出血并发脑梗死者。根据药物治疗方案分为研究组44例和对照组43例。研究组男24例，女20例，年龄(59.23±7.14)岁；出血量(26.35±4.52)ml,出血部位：基底节7例，丘脑16例，脑叶21例；高血压病病程(9.73±1.46)年。对照组男23例，女20例，年龄(58.86±7.10)岁；出血量(26.28±4.23)ml,出血部位：基底节6例，丘脑17例，脑叶20例；高血压病病程(9.52±1.38)年。2组性别、年龄、出血量等方面比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 所有患者入院后均卧床，给予吸氧、稳定生命体征、维持水电解质平衡、脑部营养等对症支持处理。对照组予以奥拉西坦注射液(哈尔滨三联药业股份有限公司，国药准字H20060070)4 g加入250 ml 0.9%氯化钠注射液中，静脉滴注，每日1次。研究组在对照组基础上给予胞磷胆碱注射液(吉林百年汉克制药有限公司，国药准字H22026208)0.25 g加入250 ml 5%葡萄糖溶液中，静脉滴注，每日1次。2组均持续治疗21 d。

1.3观察指标

1.3.1临床疗效：参照NHISS评分对患者临床疗效进行评价。基本痊愈为病残度0级，NHISS评分下降>90%；显效为病残程度在Ⅰ～Ⅲ级，NHISS评分降低45%～90%；有效为病残程度在Ⅰ～Ⅲ级，NHISS评分降低18%～45%；无效为病残程度>Ⅲ级，NHISS评分降低≤18%[5]。总有效率=(基本痊愈+显效+有效)/总例数×100%。

1.3.2炎性因子：包括C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。检测方法：于治疗前后抽取患者静脉血5 ml，抗凝、离心(3000 r/min，10 min)，随后将分离的血浆置于-20 ℃保存。CRP、IL-6、TNF-α均采用酶联免疫吸附试验检测，试剂盒均购自上海信裕生物科技有限公司，具体操作方法严格按照说明书进行。

1.3.3氧化应激：分别于治疗前后采集患者清晨空腹血液样本，离心，取上清液备用。采用酶联免疫吸附试验检测2组血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量。

1.3.4神经功能：NIHSS量表内容包括意识水平、凝视、语言、构音障碍和忽视，总分以42分为最高得分，分数与神经缺损程度呈正相关关系。

1.3.5不良反应：观察2组不良反应发生情况。

2 结果

2.1临床疗效 研究组总有效率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组高血压脑出血临床疗效比较[例(%)]

2.2炎性因子 2组治疗后CRP、IL-6、TNF-α水平均低于治疗前，且研究组低于对照组(P<0.05，P<0.01)。见表2。

表2 2组高血压脑出血治疗前后CRP、IL-6、TNF-α水平比较

2.3氧化应激指标 2组治疗后SOD水平高于治疗前，且研究组高于对照组(P<0.05)；2组治疗后LPO、MPO、MDA水平低于治疗前，且研究组低于对照组(P<0.05)。见表3。

表3 2组高血压脑出血治疗前后SOD、LPO、MPO、MDA水平比较

2.4NIHSS评分 治疗前，2组NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，2组NIHSS评分均较治疗前明显下降，且研究组低于对照组(P<0.01)。见表4。

表4 2组高血压脑出血治疗前后NIHSS评分比较分)

2.5不良反应 2组治疗期间均未出现严重不良反应，血尿常规和血尿素检测结果均正常。研究组发生不良反应5例(11.36%)，其中恶心2例，恶心、头痛和头晕各1例；对照组发生2例(4.65%)，恶心、头晕各1例。2组均未予特殊处理，停药后均自行好转。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

高血压脑出血是临床高危脑血管疾病的一种，与长期高血压、情绪波动较大等原因密切相关，具有极高的致残、致死率[6]。因长期高血压导致动脉壁的强度和弹性下降，对血管内皮造成损伤使动脉粥样硬化，致动脉对血压升高耐受力下降，改变血流动力学，从而导致机体认知及运动障碍[7]。高血压脑出血病情发展迅速，因血肿导致脑组织出现缺氧、缺血等症状影响到脑内部微循环，对脑神经造成损伤[8-10]。在出血后脑内水分的增加导致脑容积增大，在20～30 min内会出现脑水肿，对周围血管、组织进行压迫，引发占位效应出现颅内高压，不及时采取有效治疗手段会使脑损伤程度加重，血肿体积会继续增大，出现继发性脑损伤[11]。因此改善患者神经功能不全，减轻炎症反应和氧化应激是临床治疗高血压脑出血的关键[12]。

胞磷胆碱能抑制脑缺血后过氧化物和氧自由基的产生，增加脑血流灌注量，改善微循环，促进颅内营养物质的代谢，保护神经功能，抑制坏死病灶的进一步发展[13]。奥拉西坦为新兴的一种可改善脑代谢的药物，可作用于中枢网状结构，促进磷酰胆碱和磷酸乙醇胺的合成，增加蛋白质和核酸的生成，促进脑部的代谢，保护、激活及修复受损的神经细胞，保护缺氧的大脑，促进神经功能的恢复[14]。LI等[15]研究显示，奥拉西坦能有效提高脑组织对葡萄糖的利用，促进患者的恢复，同时还可提升患者的认知能力。闫芳和孟祺[16]研究显示，胞磷胆碱与奥拉西坦联用可有效减轻患者机体的炎症反应，促进预后。本研究结果显示，研究组总有效率高于对照组，治疗后NIHSS评分低于对照组，与赵景燕[17]报道结果相似，提示胞磷胆碱联合奥拉西坦治疗高血压脑出血临床效果更佳，可有效改善患者神经功能受损症状，促进患者康复。本研究结果发现，2组治疗后CRP、IL-6、TNF-α水平均较治疗前有所改善，说明胞磷胆碱与奥拉西坦均可减轻机体炎症反应，但研究组CRP、IL-6、TNF-α水平改善程度优于对照组，与既往研究报道一致。提示胞磷胆碱与奥拉西坦联合治疗高血压脑出血炎症反应减轻效果更明显，且不增加不良反应，具有一定安全性。本研究结果还显示，研究组治疗后SOD、LPO、MPO、MDA水平优于对照组，表明胞磷胆碱联合奥拉西坦治疗对改善高血压脑出血患者氧化应激水平具有积极作用。

综上所述，胞磷胆碱联合奥拉西坦治疗高血压脑出血效果确切，可有效调节患者氧化应激水平，减轻机体炎症反应及神经功能损伤，且安全性高。