闫晓冬 王强

肾缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI）是涉及氧化应激、炎症反应、Ca2+超载以及细胞凋亡等的病理过程，与线粒体功能障碍密切相关[1]。线粒体结构与功能的关系受线粒体动力学调控，主要表现为线粒体融合和分裂。大量研究表明，线粒体功能障碍主要表现为线粒体动力学调控机制失调[2]。线粒体结构-功能关系主要受线粒体间分裂和融合事件的分子调控，线粒体融合和分裂的动态过程被称为线粒体动力学。线粒体并不是一个静态的细胞器，其在胞内的形态和分布可根据所处的生理环境不同而改变。在不同生理条件下，线粒体可通过融合、分裂等形态学改变来适应细胞不同状态下的能量需求。线粒体融合与分裂之间的动态平衡是保护线粒体结构完整及维护细胞生物学功能的重要因素，尤其是在IRI等应激状态下，线粒体融合与分裂对细胞存活、凋亡等具有重大影响[3-4]。本文针对线粒体动力学调控在肾IRI中的作用做一综述。

1 线粒体动力学调控

线粒体动力学调控表现为融合和分裂两个过程的动态平衡，与肾IRI过程中产生的大量活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）、Ca2+和能量代谢密切相关，是影响细胞存活或死亡的重要因素。线粒体动力学的失衡，将导致细胞内环境紊乱，细胞损伤甚至死亡。线粒体动力学调控主要的蛋白表达有线粒体分裂蛋白（fission，Fis）1、视神经萎缩蛋白（optic atrophy，OPA）1、融合蛋白（mitofusin，Mfn）1、Mfn2和动力相关蛋白（dynamin-related protein，Drp）1 等[5-6]。

1.1 线粒体融合

线粒体融合是指两个不同的线粒体通过内、外膜融合成一个较大的线粒体，并进行内容物交换的过程，可为已损伤的线粒体提供呼吸链和DNA，是一种外界环境改变时线粒体的自我适应机制。……