何 贝，潘 青，李长东，徐 胜

2019年12月湖北省武汉市发现多起不明原因的肺炎患者[1]，2020年1月7日经病毒分型最终检测为新型肺炎[2]。新型肺炎与严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)的冠状病毒及中东呼吸综合征(middle east respiratory syndrome, MERS)的冠状病毒有高度亲缘性[3-5]。WHO(2020)将其正式命名为新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019, COVID-19)，该病毒主要通过飞沫传播及接触传播，并迅速传播至全国各地及全世界[6-8]。根据国家卫生健康委员会发布的《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第八版)》，COVID-19肺炎患者的潜伏期为1～14天，多为3～7天，以发热、干咳及乏力常见，少数患者伴鼻塞、流涕或腹泻等症状[9]。据统计COVID-19危重症病例约14%，病死率为2%～4%，其中大多数为老人或者有潜在基础疾病患者，其传播速度快，导致流行病的暴发。因此，控制感染源、切断传播途径及保护易感人群为此次防疫的首要任务。本文收集82例COVID-19患者住院期间的相关临床指标，分析其存在的相关性，为临床与病理医师提供参考。

1 材料与方法

1.1 材料收集2020年1月23日～2月16日安徽医科大学附属安庆市立医院北院区住院COVID-19患者，根据中华人民共和国国家卫生健康委员会发布的《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)》，确诊的COVID-19患者合计82例。收集患者胸部影像学特征、血常规、尿常规及心肌酶谱相关检查指标，除1例重型患者外，将81例患者分为轻型及普通型两组，比较其可能存在的相关性。

1.2 方法采用SPSS 19.0软件进行统计学分析，两样本均数比较采用t检验，两样本以上均数比较采用方差检验。非正态分布的计量资料采用中位数和秩和检验描述；计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床特点82例COVID-19患者中男性49例，女性33例，男女比为1.48 ∶1，中位年龄45岁。其中48例患者有武汉旅居史，28例患者有与武汉回归人员接触史，6例患者否认与武汉回归人员接触史。

2.2 影像学特征COVID-19典型胸部影像学表现具有一定的特征性，以胸膜下磨玻璃影为主。本组9例患者胸部影像学正常，双肺病变53例，仅右肺病变18例，仅左肺病变2例，与普通病毒性肺炎(如H5N7禽流感)CT影像学表现不同(图1～3)。

2.3 全血细胞计数82例患者中白细胞减少者15例，淋巴细胞减少者37例，其中白细胞及淋巴细胞计数均减少11例。

2.4 尿常规检查尿常规中蛋白质阴性，隐血阴性为正常。本组82例患者中尿蛋白阳性者21例，尿隐血阳性者1例，尿蛋白及尿隐血均阳性者4例，未行尿常规检查者14例。

2.5 心肌酶谱检查82例患者中6例乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)升高，3例肌酸激酶(creatine kinas, CK)升高，1例合并LDH及CK均升高。

2.6 轻型、普通型COVID-19患者的临床特征分析轻型COVID-19患者是指临床症状轻，胸部影像学无肺炎表现；普通型COVID-19患者是指有发热、呼吸道等症状，胸部影像学表现为肺炎。本组患者分为轻型与普通型，两组患者的上述指标均未见明显差异。仅有少数患者出现心肌酶谱异常，未纳入比较范围(表1)。

表1 轻型、普通型COVID-19患者的临床特征

2.7 治疗与预后82例患者中轻型9例，普通型72例，重型1例。患者均采用干扰素治疗，80例使用洛匹那韦/利托那韦，17例使用一种以上抗病毒药物(利巴韦林/奥司他韦)，33例使用抗生素(莫西沙星/阿奇霉素/左氧氟沙星/阿莫西林克拉维酸钾)，21例使用糖皮质激素，4例使用丙种球蛋白。根据COVID-19治疗指南推荐使用药剂的剂量，81例患者均康复出院，1例转诊上级医院经电话随访亦康复出院。本组有3例出院患者在隔离14天后恢复阳性，继续居家隔离，不使用其他药物。

3 讨论

本实验收集安庆市经安徽省疾控中心确诊的82例COVID-19患者，其中双肺多发磨玻璃影多见，有部分患者3天后病灶迅速进展，考虑与患者自身免疫相关，可能包括炎细胞因子的释放等导致肺部炎症和损伤[10-14]。众所周知，自身免疫功能可抵抗外界的感染，使患者恢复健康[15-16]。然而当病毒侵入人体时，作为诱因诱发患者自身免疫反应，导致免疫系统的过度激活，继而发生多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)[17]，最终导致死亡[18]。因此，抑制过度的自身免疫反应对患者的生存至关重要[19]。本组除1例重型COVID-19患者转至上级医院，其余81例患者均为轻型及普通型，未出现“炎症因子风暴”发生。因此，对于该病早诊断、早治疗尤为重要。Huang等[20]报道亦支持本组假设，该报道指出COVID-19重型患者可能存在细胞因子风暴综合征，建议使用现有疗法对降低COVID-19病死率至关重要[21]。

从血常规检查中发现，近1/2的患者均合并淋巴细胞减少，淋巴细胞反应人体自身免疫情况，感染冠状病毒后其无法增殖，淋巴细胞计数值与病情转归相关。这与黄春明等[22]的研究结果一致，因此，在治疗过程中动态监测淋巴细胞计数显得尤为重要。

从尿常规检查中发现，尿蛋白阳性患者约占1/3，最常见的原因为病毒对肾小管上皮细胞的损伤。但大多数患者出院时并未复查尿常规，因此并不能证实COVID-19是否引起肾小管损害。

严重的病毒感染可引起低氧血症发生，诱导全身炎症反应，导致细胞持续损伤[23]。COVID-19为新发疾病，多数患者由于恐惧会导致微血管痉挛，进一步加重心肌细胞损害。本组从心肌酶谱检查中发现仅有8例患者出现不同程度心肌损害，可能与患者病情相关，提示轻型及普通型患者较少出现心肌损害。

本组82例COVID-19患者，除1例重型以外，均为轻型或普通型，可能与病毒的毒力变弱以及就诊的及时性相关。所有患者在接受联合治疗后，病毒检测均为阴性。有研究表明有基础疾病的COVID-19患者复阳率较高，本组中仅3例复阳，可能与随访时间较短有关。

本实验的局限性为仅有1例重型患者(无危重型患者)，且该例未纳入比较。由于本组COVID-19病例数较少，难以进行比较。因此，还需进一步探索有助于临床准确诊断和治疗的相关因素，为COVID-19患者的治疗提供参考，减少病情发展为重型或危重型的可能。