罗咏熙， 黄雪莹， 冼若婷， 余皖鑫， 梁莉欣， 梁兆佳， 陈紫韵， 侯丹， 余挺

广州医科大学附属口腔医院·口腔医学重点实验室·广州口腔疾病研究所，广东广州（510182）

慢性牙周炎是口腔菌群失调引起的可导致牙周组织破坏的慢性感染性疾病。重度牙周炎的全球患病率达11.2%，是失牙的主要原因［1］。牙周组织破坏的程度主要取决于宿主易感性，牙周炎易感性可受到多种全身代谢病的影响，如心血管疾病、糖尿病、肥胖、代谢综合征等［2］。宿主代谢免疫失调是重大代谢病加重牙周炎的重要机制［3］。高尿酸血症（hyperuricemia，HU）是继“三高”（高血压、高血糖、高血脂）后的第四高，全球患病率约15%，中国患病率约13.3%［4］。嘌呤分解代谢过程中，尿酸（uric acid，UA）生成增多或排出减少均可引起HU。UA 结晶在关节中沉积可引起痛风性关节炎，在关节外组织沉积可引起肾结石、慢性肾病。而且，HU 是多种重大代谢病包括肥胖、糖尿病、心血管疾病、骨质疏松症的危险因素［5］。HU 主要通过上调系统性炎症导致多器官（包括骨组织）损害［6］。

近年研究显示，血液、唾液UA 水平变化与多种口腔硬组织疾病相关，包括根尖周炎［7］、牙周炎［8］、植体周病［9］、牙根吸收［10］。牙周炎患者的血浆UA 水平较健康对照组更高［11］。在IgA 肾病患者中，伴重度牙周炎者比伴轻中度牙周炎者的血清UA 水平更高［12］。牙周基础治疗后的血清UA 水平较治疗前降低［13］。然而，以往研究关注的血液尿酸水平变化均处于正常生理范围，尚缺乏HU 与牙周炎关联的直接证据［14］。鉴于HU 与牙周炎的动物模型均已成熟化，利用复合模型探索两种疾病的相关性具备可行性。……