李梦旸，辛向阳

(1.内蒙古医科大学，内蒙古 呼和浩特 010050；2.内蒙古包钢医院)

年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种进行性致盲疾病，是老年人群，特别是55岁以上人群视力受损的主要原因，目前尚无治愈方法[1]。AMD的病理生理学是复杂的，除了遗传易感性外，至少有四个过程会导致该病，即脂褐素生成(与氧化应激有关)、Drusen生成、局部炎症和新生血管(在nAMD的情况下)[2]。

AMD病理发生在黄斑区的功能性解剖复合体内，包括：光感受器、视网膜色素上皮(RPE)细胞、Bruch膜和脉络膜，其中RPE细胞，是AMD发病的第一个功能损害的细胞，导致依赖于RPE细胞功能的光感受器也发生不可逆变性损害[3-4]。RPE细胞具有类视黄醇的转化和储存、胞外段膜的吞噬、散射光的吸收、离子和液体的转运以及维持与其覆合的光感受器细胞的功能等[5]。功能受损的RPE细胞，溶酶体降解功能、细胞蛋白酶体、自噬蛋白清除系统受损，导致自动氧化剂脂褐素的积累，增加了RPE细胞的氧化应激和蛋白质损伤，蛋白质显然是通过胞吐作用移动到RPE细胞外部的，这种物质可能与慢性炎症和炎症细胞一起参与Drusen的形成[6-7]。Drusen的数量、所测累计视网膜的大小和体积、以及是否接近黄斑处，都是进展为晚期AMD的危险因素[8]。在AMD晚期(进展期)，Bruch膜内及其周围的Drusen过度积聚，破坏RPE和脉络膜之间的代谢运输，从而进一步损害RPE的功能，接着是局限性炎症，加重黄斑的神经退行性变[9-10]。临床上晚期(进展期)AMD分为两种，湿性及干性。在湿性AMD中，RPE产生过多的血管内皮生长因子(VEGF)，这有助于破坏血液视网膜屏障(外屏障)，异常的血管从脉络膜穿过Bruch 's膜进入视网膜下或者RPE下，这一过程称为脉络膜新血管形成[11]。……