刘禹岐，郗欧，刘怡彤

·论著·

榅桲总黄酮对氧糖剥夺诱导的人脑微血管内皮细胞损伤的影响及机制研究

刘禹岐，郗欧，刘怡彤

110000 沈阳，辽宁中医药大学附属第二医院脑病一科（刘禹岐、郗欧），康复科（刘怡彤）

探究榅桲总黄酮（TFCOM）对氧糖剥夺（OGD）诱导的人脑微血管内皮细胞（HBMEC）损伤的影响及可能机制。体外培养 HBMEC，建立 OGD 模型。用 10、20、40 μg/ml TFCOM 干预 OGD 诱导的 HBMEC，CCK8 法检测细胞增殖活性，流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法检测细胞中 cleaved-caspase3 蛋白表达，酶联免疫吸附实验检测细胞中 SOD 活性和 MDA 含量，RT-PCR 检测 circ_HECTD1 表达。分别转染 circ_HECTD1 小干扰 RNA 或过表达载体至 HBMEC，上述相同方法观察 circ_HECTD1 对 OGD 诱导的 HBMEC 增殖活性、凋亡及细胞中 cleaved-caspase3 蛋白表达、SOD 活性和 MDA 含量的影响。TFCOM 增强了 OGD 诱导的 HBMEC 增殖活性和细胞中 SOD 活性，降低了 OGD 诱导的 HBMEC 凋亡率、细胞中 cleaved-caspase3 蛋白和 circ_HECTD1 表达及 MDA 含量，且呈剂量依赖性。沉默 circ_HECTD1 增强了 OGD 诱导的 HBMEC 增殖活性和细胞中 SOD 活性，降低了 OGD 诱导的 HBMEC 凋亡率、细胞中 cleaved-caspase3 蛋白和 MDA 含量。过表达circ_HECTD1 减弱了 TFCOM 对 OGD 诱导的 HBMEC 增殖活性、凋亡及细胞中 SOD 活性和 MDA 含量的影响。TFCOM 可减少 OGD 诱导的 HBMEC 凋亡，并抑制 HBMEC 氧化应激，其作用机制可能与下调细胞中 circ_HECTD1 表达有关。

榅桲总黄酮； circ_HECTD1； 氧糖剥夺； 人脑微血管内皮细胞； 凋亡； 氧化应激

缺血性脑卒中是由脑动脉血栓或栓塞性闭塞引起的，具有较高的发病率和致死率[1]。人脑微血管内皮细胞（HBMEC）是血脑屏障的重要结构，其在脑缺血或缺氧时结构和功能被破坏，从而引起脑细胞及脑组织损伤，造成脑功能紊乱[2]。研究显示，缺血或缺氧引起的 HBMEC 损伤在缺血性脑卒中发生发展中起重要作用，抑制缺血或缺氧引起的 HBMEC 对缺血性脑卒中的治疗尤为关键[3]。……