李剑,傅佳鹏,刘志超,邱露露,吴芃瑶,柯学,李国保

深圳市第三人民医院肺病三科,广东深圳518000

毁损肺属于慢性纤维空洞型肺结核的一种临床表现[1]，结核性毁损肺是由于肺结核的反复感染而导致的一侧广泛性病变，该病会出现支气管狭窄、广泛的支气管扩张、局部的大量纤维干酪病灶、支气管所致的肺不张，从而引起肺部纤维化或肺的功能丧失[2]。结核性毁损肺属于难治性肺结核，多数患者长期治疗，效果不理想，所以接受手术治疗是治疗该病的最佳手段。胸膜肺切除术是治疗结核性毁损肺的有效方式之一，能避免出现肺播散、大咯血、感染和心肺功能严重障碍[3]。但严重的肺功能低下患者有可能发生慢性呼吸衰竭，加之手术难度大，危险性高，会对患者造成不利影响[4]。有创机械通气已广泛用于治疗呼吸衰竭，能减少呼吸功能，增加通气量和改善换气，最终改善低氧血症和酸碱失衡[5]。2019年3月—2021年3月，我们通过有创呼吸机辅助通气对行胸膜肺切除术的结核性毁损肺患者进行早期干预。现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2019年3月—2021年3月本院收治接受有创通气治疗胸膜肺切除术的结核性毁损肺患者156例。纳入标准:①符合《肺结核病的诊断和治疗指南》[6]中关于结核性肺损伤的诊断标准；②符合有创机械通气的标准[7]：呼吸浅慢，呼吸频率>30次/分，严重意识障碍或昏迷，严重的低氧，动脉血氧分压(PaO2)<45 mmHg，痰多，无法咳出，存在窒息可能；③患者及家属知情确认，并签署知情同意书。排除标准:①年龄<18岁或>80岁者；②HIV阳性者；③已合并气胸、脓胸者。采用随机数字表法分为对照组和早期辅助通气组，每组78例，对照组男49例、女29例，年龄22～61(43.14±5.81)岁，病侧：双侧36例，单侧42例(左肺28例，右肺14例)。早期辅助通气组男51例、女27例，年龄21～62(43.09±5.73)岁，病侧：双侧34例，单侧44例(左肺27例，右肺17例)。两组性别、年龄、病侧比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。研究经本院医学伦理委员会审核通过。

1.2 治疗方法 患者于术前进行胸部CT检查，必要时进行支气管镜检查，患者均接受正规的抗结核治疗，并且结核治疗达到3个月以上，控制支气管胸膜瘘引流量≤30 mL/d，痰量≤30 mL/d，并给予相应的对症治疗。肺功能障碍严重者进行肺功能恢复治疗，肺功能指标PaO2>60 mmHg，PaCO2<50 mmHg，FEV1绝对值>0.8 L时进行胸膜肺切除术。手术后，当患者并发呼吸衰竭(氧合指数为101～200 mmHg)时，对照组PaO2≤60 mmHg，氧合指数≤133 mmHg时经口气管插管进行有创正压机械通气。早期辅助通气组PaO2≤90 mmHg，氧合指数≤200 mmHg时，经口气管插管进行有创正压机械通气，选择适当的呼气末正压，间隔6、12 h进行血气分析、肺功能指标、氧代谢指标和肺表面活性蛋白检测，并根据结果调整呼吸机参数。

1.3 观察指标 ①在治疗前和术后6、12 h，采用Cobas b123型全自动血气分析仪测量两组血气指标PaO2和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)，氧代谢指标包括中心静脉血氧饱和度(SevO2)、混合静脉血氧分压(PvO2)。②在治疗前和术后6、12 h，采用CHEST-HI-701型肺功能检测仪检测两组最大呼气中期流速(MMF)、每分最大通气量(MVV)及最大呼气压(PE)。③采用酶联免疫法检测两组肺表面活性蛋白A (SP-A)、肺表面活性蛋白C(SP-C)、肺表面活性蛋白D(SP-D)。④记录相关并发症发生情况，如气胸、脓胸、心律失常和呼吸衰竭等情况，并计算并发症的发生率。⑤记录患者每日的ICU住院时间和机械通气时间，对比病死率的差异。

2 结果

2.1 两组治疗前后PaO2和PaCO2水平比较 早期辅助通气组的PaO2和PaCO2水平高于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后PaO2和PaCO2水平比较

2.2 两组肺功能指标比较 治疗前，早期辅助通气组的MMF、MVV、PE值与对照组相比差异无统计学意义(P均>0.05)；治疗后的6、12 h，早期辅助通气组的MMF、MVV、PE值高于对照组(P均<0.05)。见表2。

表2 两组肺功能指标比较

2.3 两组治疗前后SevO2和PvO2水平比较 治疗前，早期辅助通气组的SevO2和PvO2水平与对照组相比差异无统计学意义(P均>0.05)；治疗后的6、12 h，早期辅助通气组的SevO2和PvO2水平高于对照组(P均<0.05)。见表3。

表3 两组治疗前后SevO2和PvO2水平比较

2.4 两组肺表面活性蛋白水平比较 治疗前，早期辅助通气组的SP-A和SP-C、SP-D水平与对照组相比差异无统计学意义(P均>0.05)；治疗后的6、12 h，早期辅助通气组的SP-A和SP-C、SP-D水平低于对照组(P均<0.05)。见表4。

表4 两组肺表面活性蛋白水平比较

2.5 两组并发症比较 早期辅助通气组出现气胸1例，脓胸2例，心律失常2例，呼吸衰竭8例，其他1例，并发症发生率为17.95%(14/78)；对照组出现气胸5例，脓胸4例，心律失常7例，呼吸衰竭13例，其他2例，并发症发生率39.74%(31/78)。两组并发症发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。

2.6 两组预后情况比较 早期辅助通气组与对照组的ICU住院时间分别为(23.48±12.69)、(29.57±14.76)d，机械通气时间分别为(10.69±8.29)、(21.36±10.56)d,病死率分别为16.67%(13/78)、32.05%(25/78)。两组ICU住院时间、机械通气时间、病死率比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。

3 讨论

结核性毁损肺属于结核病发展的严重阶段，该病的病程较长，易产生广泛的耐多药和耐药结核，是结核的重要传染源[8]。结核性毁损肺药物治疗效果不理想，一般采用外科手术治疗，但手术难度较大，结核病灶很难去除，手术创伤较大，出血量较多，并发症和病死率较高[9]。胸膜肺切除术是胸外科危险性较大的手术，病死率高达15%，但该手术是治疗肺结核的主要手段，适用于结核性脓胸伴肺内多处纤维空洞、结核性毁损肺伴有胸膜腔广泛胼胝样黏连者、痰菌阳性而对侧肺部无活动性病变等患者[10]。胸膜肺切除术有利于完全切除病灶，提高治愈的有效率，缩短总体病程[11]。但胸膜肺切除术后早期肺功能会出现减退，所以维持有效呼吸、保持气道通畅非常重要，必要时使用机械辅助通气，可减少呼吸衰竭的发生。

有创呼吸机辅助通气可增加心排血量、减少心脏前后负荷，能迅速改善心力衰竭患者的缺氧和全身代谢情况[12]。呼气末正压能有效扩张呼吸道，克服呼吸道阻力，减少肺间质的渗出和肺内分流，最终达到改善低氧血症、增强心肌收缩力、减少轻酸中毒的目的[13]。本研究结果显示，早期辅助通气组的PaO2和PaCO2水平高于对照组，治疗后的6、12 h，早期辅助通气组的MMF、MVV、PE值高于对照组，早期辅助通气组的SevO2和PvO2水平高于对照组；早期辅助通气组的SP-A和SP-C、SP-D水平低于对照组；早期辅助通气组的并发症发生率高于对照组；早期辅助通气组的ICU住院时间和机械通气时间短于对照组，早期辅助通气组的病死率低于对照组。说明早期有创呼吸机辅助通气治疗能改善胸膜肺切除术的结核性毁损肺患者的血气、肺功能、氧代谢指标，降低表面活性蛋白水平和并发症发生率，对预后恢复有一定帮助。相关研究表明，患者缺氧越严重，病死率越高，生存者的机械通气时间越长[14]。所以早期发现胸膜肺切除术的结核性毁损肺患者发生心功能衰竭的可能，并阻止其发展，对于治疗和改善预后有重要作用[15]。

胸膜肺切除术的结核性毁损肺患者并发呼吸衰竭的病死率较高，所以患者出现呼吸衰竭迹象或I型呼吸衰竭时，应该高度重视，及时干预。较早的机械通气能改善胸膜肺切除术的结核性毁损肺患者的换气、通气功能和机体氧合指标，纠正通气/血流失调，减少Ⅱ、Ⅲ型呼吸衰竭的发生，有效降低患者的病死率[16]。相关研究表明，急性呼吸窘迫综合征早期使用机械通气辅助呼吸治疗，疗效和预后会更好，不仅肺脏功能得以改善，肺泡和肺毛细血管的早期缺氧性而导致的损伤亦能获得一定逆转[17]，与本研究类似。

综上所述，早期有创呼吸机辅助通气治疗能改善胸膜肺切除术的结核性毁损肺患者的肺功能和氧代谢指标，降低并发症的发生率和病死率。