王清兵路 超于 刚

(1.滨州市中心医院麻醉科,山东 滨州 251700;2.滨州市中心医院产房,山东 滨州 251700)

感染性休克是晚期脓毒血症的一种严重并发症,感染性休克常伴发急性肺损伤,机体出现急性、进行性低氧呼吸功能障碍,若不及时干预可引发多器官功能衰竭,死亡率极高[1]。因此,研究感染性休克导致急性肺损伤的机制并给予及时有效干预,对疾病预后有重要意义。炎症反应是感染性休克发生发展的基础,炎性介质如革兰氏阴性细菌外膜脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)过度释放,引起促炎因子过度释放,从而引发炎症级联反应及一系列病理生理反应[2]。依托咪酯(etomidate,Eto)是临床常用短效麻醉药,研究显示,Eto可抑制肾上腺皮质功能,从而调控机体炎症反应,降低患者体内促炎因子水平,但具体调控机制尚不明确[3-4]。Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)是LPS受体,与免疫炎症反应关系密切[5-6]。因此,本研究采用盲肠结扎穿孔法建立感染性休克大鼠模型,观察Eto抑制感染性休克大鼠炎症反应的机制。

1 材料和方法

1.1 实验动物

SPF级SD大鼠,75只,7周龄,均为雄性,体重250～300 g,购自北京维通利华实验动物技术有限公司[SCXK(京)2016-0011],饲养于齐鲁动物保健品有限公司,使用许可证号[SYXK(鲁)2019-0020],获得滨州市中心医院伦理审批(IACUC-20190210012),研究过程中做到了3R原则。

1.2 主要试剂与仪器

Eto(江苏恩华药业股份有限公司,国药准字H20020511);LPS(北京索莱宝科技有限公司);大鼠内毒素(endotoxin,ET)ELISA试剂盒(上海颖心实验室设备有限公司);白介素(interleukin)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)ELISA试剂盒(上海邦奕生物);BCA蛋白浓度测定试剂盒(上海……