郭朋璐董 曼严晓红康 洁

(1.哈励逊国际和平医院,消化内科内镜室,河北 衡水 053000;2.河北省以岭医院,石家庄 050000)

氧化应激增加和抗氧化功能降低被认为是胃损伤的关键因素[1-2]。线粒体是衰老过程中细胞生存和死亡的关键调节因子,与年龄相关的结构和功能改变已在人类胃肠道中得到证实[3]。随着年龄的增长,老年大鼠的腺体萎缩被过度产生活性氧的结缔组织所取代,并且Caspase-3凋亡蛋白的表达增加[4]。研究表明雄激素具有抗氧化作用,雄激素缺乏与心血管氧化应激密切相关[5]。雄激素水平影响去势大鼠黑质的氧化应激[6]。目前,尚不清楚雄激素在胃粘膜线粒体介导的细胞凋亡中的作用。因此,本研究旨在探讨雄激素对睾丸切除(gonadectomized,GDX)雄性老年大鼠胃黏膜细胞凋亡的影响,并探讨其分子机制。

1 材料和方法

1.1 实验材料

1.1.1 实验动物

36只成年雄性SD大鼠,20月龄,体重(550±20)g由北京斯贝福生物技术有限公司[SCXK(京)2016-0002]提供。所有大鼠每笼四只,在受控温度(22±1)℃和湿度(55±5)%条件下,以12 h的明暗循环进行饲养。食物和水可以自由食用。大鼠的组织取材于河北医科大学实验动物中心[SYXK(冀)2019-0004]。动物的使用及实验操作按照河北医科大学实验动物管理委员会(IACUC-JY-2018-075)的规定执行。实验过程中依照3R原则给予所有动物人道主义关怀。

1.1.2 细胞

图1 GES-1细胞Figure 1 GES-1 cell

1.2 主要试剂与仪器

睾丸酮购自北京Solarbio公司(批号:G0712);组织线粒体分离试剂盒(批号:M10274)、ATP检测试剂盒(批号:S33279)购自上海Beyotime公司;Mn-SOD、GSH-Px活性、GSH、GSSG和ROS试剂盒购自南京建成生物工程研究所(批号分别为……