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miR-103a-3p靶向CEMIP基因调控肺癌细胞增殖与凋亡的分子机制

2021-12-08张丽萍杨静段学波王慎临吴萍

中国老年学杂志 2021年23期
关键词:肺癌检测

张丽萍 杨静 段学波 王慎临 吴萍

(宁夏人民医院呼吸内科,宁夏 银川 750001)

肺癌发病率较高且患者5年生存率极低,早期诊断、药物治疗等均是影响肺癌患者死亡的重要原因〔1〕。由于肺癌早期临床症状不明显导致大部分患者就诊时已处于肺癌晚期,晚期患者错失最佳治疗时机导致生存率降低〔2〕。因而肺癌早期诊断及评估预后的有效指标成为当前研究亟待解决的问题。研究表明微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)在胶质瘤发生及发展过程中发挥抑癌作用,上调miR-103a-3p表达可抑制胶质瘤干细胞的恶性进展〔3〕。miR-103a-3p在膀胱癌细胞中呈低表达,miR-103a-3p过表达可抑制膀胱癌细胞增殖进而减缓癌症进展〔4〕。研究报道指出miR-103a-3p在非小细胞肺癌中发挥抗肿瘤作用,但关于其具体作用机制尚未明确〔5〕。然而,miR-103a-3p在肺癌发生及发展过程中具体作用机制的研究相对较少。通过靶基因预测发现CEMIP基因可能是miR-103a-3p的靶基因,研究表明CEMIP在卵巢癌细胞中呈高表达,并可通过激活PI3K/AKT信号通路进而促进卵巢癌发生及发展〔6〕。Miao等〔7〕研究表明抑制CEMIP表达可抑制视网膜母细胞瘤增殖、迁移及侵袭。胰腺癌患者血清中CEMIP表达水平显著升高,其可作为临床诊断胰腺癌的重要辅助指标〔8〕。然而,关于miR-103a-3p是否通过调控CEMIP基因表达进而参与肺癌发生及发展过程仍未可知。因此,本研究探讨miR-103a-3p及CEMIP在肺癌细胞增殖及凋亡中的作用。

1 材料与方法

1.1材料与试剂 人正常肺上皮细胞BEAS-2B与肺癌细胞H1299、A549、SPC-A-1均购自中国科学院上海生命科学研究院细胞资源中心。胎牛血清(FBS)、胰蛋白酶购自碧云天生物技术研究所;……

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