欧典强 综述 邓华钊 审校

广东医科大学，广东 湛江 524000

肺实质血管中的液体外渗，进入肺间质或者肺泡引起生理功能紊乱，继而引起呼吸困难为主要临床表现的疾病称为肺水肿。根据病因不同可分为心源性肺水肿(即静水压性肺水肿)和非心源性肺水肿(即通透性增高性肺水肿)[1]。心源性肺水肿是由心血管因素(如心力衰竭)引起肺血管静水压的升高导致的肺水肿。《中国心血管病报告2018》[2]指出心血管疾病是国内死亡的首要病因，中国现有的心力衰竭患者约450万，且随着人口的老龄化以及疾病的进展，心力衰竭患病率也会显著上升。显然心源性肺水肿是临床上常见的危急重症，深入了解其发病机制有助于使治疗更具针对性。此综述将从心源性肺水肿中，静水压升高对肺水形成与清除的影响这两部分机制展开讨论，以期为心源性肺水肿的治疗提供新的思路。

1 肺水的形成

传统上对于心源性肺水肿形成的机制是基于Starling 方程进行解释，即 Jv=Lp×S[(Pc-Pi)-δ(πc-πi)]-Flymph(Jv=透血管壁液体净流量；LP=微血管水通透率；S=滤过面积；Pc=微血管流体静压；Pi=间质流体静压；δ=渗透放射系数；πc=微血管胶体渗透压；πi=间质胶体渗透压；Flymph=淋巴回流)。当左心室的功能发生衰竭时会导致左房压的升高，继而肺循环液体超载导致静水压上升。当超过淋巴回流时，液体向外移动造成肺间质水肿，继而发生肺泡水肿[3]。一个绵羊肺实验推翻了心源性肺水肿形成的传统机制，后续其他学者的研究表明在心源性肺水肿中，随着静水压的升高，不只有渗透压的改变，还有血气屏障的破坏、肺表面活性物质功能障碍、NO产生增加、炎症反应等事件的参与[1-2]。……