付强 ，黄华丽 ，李爱民 ，2

川崎病（kawasaki disease，KD）又称黏膜皮肤淋巴结综合征，与感染导致超抗原形成有关，T、B淋巴细胞激活、免疫复合物沉积于血管壁引起血管炎，主要引起心脏冠状动脉扩张，甚至冠状动脉瘤形成，同时导致全身炎症反应综合征（SIRS），炎性因子及氧自由基损伤心肌，严重者可导致休克综合征、心功能不全，甚至心肌纤维化等。据报道，脓毒症导致SIRS可伴有机体自主神经功能紊乱，交感神经/迷走神经功能失衡，儿茶酚胺释放增多，乙酰胆碱相对减少，心率增快，血压升高，心肌耗氧量增加等，部分可有期前收缩、传导阻滞等[1]。成人冠状动脉峡窄、心肌缺血可导致心交感神经功能降低[2]。国外有研究认为，急性期KD患儿副交感神经功能降低[3]。但自主神经功能变化是否参与KD冠状动脉损害，国内外均未见报道。对于KD的治疗，目前主要使用阿司匹林及静脉丙种球蛋白（IVIG）联合疗法，但有相当一部分患儿使用了足量IVIG后病情仍无缓解，需加用糖皮质激素甚至其他免疫抑制剂。KD延迟缓解会导致严重并发症风险增加，如川崎休克综合征、巨噬细胞活化综合征、多器官功能不全等，从而导致预后不良。传统观点认为糖皮质激素可改变迷走神经兴奋性，并促进血液凝固，增加冠状动脉瘤形成风险，不建议早期应用，但糖皮质激素是否会导致冠状动脉瘤发生风险增加，目前尚缺乏大样本研究。本研究通过观察KD患儿24 h动态心电图心率变异性（HRV）的变化，探讨自主神经功能在KD冠状动脉扩张中的作用，并观察IVIG非敏感性KD患儿应用糖皮质激素治疗前后自主神经功能的变化，且是否会增加冠状动脉损害风险。……