肖樱艳， 崔 艳， 李 艳

（武汉大学人民医院检验医学中心，湖北 武汉 430060）

人类的胃肠道中定植着含量丰富的微生物，由超过1014种微生物和超过500万个基因组成一个丰富的微生物群落，被称为肠道菌群[1]。正常情况下，肠道菌群的种类和数量是相对稳定的，厚壁菌门和拟杆菌门是最常见的细菌，占肠道菌群的80%～90%[2]。肠道菌群通过影响新陈代谢、调节黏膜免疫系统、促进消化以及调节肠道结构等在人体生理活动中发挥着重要作用。肠道菌群、免疫系统和肠道屏障之间的相互作用维持着肠道菌群的稳定，并限制致病菌的生长[3]，当这种平衡被打破时，将导致肠道菌群失衡[4]。肠道菌群失衡会引起多种胃肠道疾病，包括炎症性肠病、肠易激综合症[5]、胰腺疾病[6]等。既往认为，胰腺是一个无菌的器官，与肠道菌群无密切关系。最新研究发现，肠道菌群能够迁移进入胰腺并影响胰腺微环境[7]。肠道菌群的改变可能在急性胰腺炎、慢性胰腺炎和胰腺癌等多种胰腺疾病的发病机制中发挥作用[6]。除此之外，炎性细胞因子白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）作为C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）上游的炎症因子参与炎症和免疫反应，在急性胰腺炎和慢性胰腺炎、胰腺癌的发生和发展中起着至关重要的作用。IL-6通过其信号转导因子糖蛋白130（glycoprotein 130，gp130）发挥功能，进而激活丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK），启动酪氨酸激酶（janus tyrosine kinase，JAK）/信号转导及转录激活因子（signal transducer and activator of transcription，STAT）信号通路，促进急性胰腺炎的发生[8]。本文参考近年来相关的人类和动物实验，着重讨论肠道菌群与IL-6/gp130信号通路在急性胰腺炎发病机制中的研究进展。……