罗娅媛， 刘 旭

1.锦州医科大学北部战区总医院研究生培养基地，辽宁 沈阳 110016；2.北部战区总医院 消化内科，辽宁 沈阳 110016

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)是指急性胰腺炎伴有机体脏器功能不全，或出现局部脓肿、假性囊肿及坏死等一系列并发症的炎症性疾病[1]。SAP具有急性胰腺炎的临床表现和生物化学改变，起病急、进展快，伴有持续(时间>48 h)的器官功能衰竭，如果后期合并感染，病死率较高[2]。有研究表明，超过70%的SAP是因胆石症、酗酒、饱餐及高三酰甘油血症等诱因引起，并趋于年轻化[3]。 SAP的发生是由复杂的、多因素参与的病理生理过程，胰腺自身消化是该病的主要发病机制，而大量炎症因子过度释放引发炎症反应逐级加重以及肠道细菌易位则是导致患者病情加重,出现全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)、持续性器官功能衰竭(persistent organ failure POF)以致死亡的重要因素[4]。

肠道是SAP应激反应的重要靶器官之一。因SAP的发生而禁食时，易使肠蠕动缓慢，小肠细菌过度生长，蛋白质及DNA合成降低，肠黏膜萎缩，继而发生肠道屏障功能障碍、免疫功能受损，肠道菌群发生易位[5]，易位的肠道细菌可进一步刺激已活化的巨噬细胞释放过量炎性因子，对胰腺等脏器造成“二次打击”。若病情持续发展，可出现腹腔积液，胰腺及胰周组织坏死。腹水中含有大量的炎性介质及活性消化酶，具有较强毒性，能够破坏Cajal间质细胞与神经肌肉间的连接，导致胃肠道动力障碍，进一步加重SIRS、POF等严重并发症[6]。世界卫生组织倡导微生物干预治疗，非病原体微生物(如益生菌)抑制病原体，使SAP治疗方式发生很大转变[7]。益……