秦朝彤 侯小锋

左束支阻滞(left bundle branch block,LBBB)与心力衰竭、心脏起搏器植入密切相关。 Rasmussen等［1］调查了 202 268例年龄 ＞ 40 岁、既往无心血管疾病人群的体检心电图,发现LBBB 的发生率为男性4.1‰,女性6.0‰;平均随访7.8年后,相对于没有束支阻滞的人群,LBBB 患者发生心力衰竭的风险显著增加(男性HR3.96,95%CI3.30～4.76;女性HR2.51,95%CI2.15～2.94)。 LBBB 可导致心室收缩失同步,二尖瓣反流,继而引起心肌重构,直接导致或加重心力衰竭,因此LBBB 是慢性心力衰竭的重要治疗靶点。 传统的双心室起搏(biventricular pacing, BVP)通过左右心室不同部位心肌同步起搏来恢复心脏同步收缩,没有利用原有的心脏传导系统,而近年来希浦系统起搏用于纠正LBBB,在慢性心力衰竭的心脏再同步化治疗中取得很大进展,本文就希浦系统起搏纠正LBBB 的技术进展进行综述。

1 希氏束组织学结构和纵向分离理论

1971年 James 等［2］通过解剖 400 个人体心脏发现,房室结主要由细长的T 细胞组成,光镜下深层结纤维排列较杂乱,相互交织成网;希氏束的主要细胞是典型的浦肯野细胞,比普通工作心肌细胞更短、更宽,希氏束内部的浦肯野细胞被薄层的胶原纤维分隔成纵行排列的细胞条带,每个细胞条带从横截面看仅有2～3 个细胞,其横向连接非常少。1977年 Narula［3］报道了 25例 LBBB 和 2例窄 QRS波但电轴左偏的患者,在希氏束远端给予强度不大的刺激(3～4 mA/2 ms)进行起搏,可以夺获传导束并纠正束支阻滞或电轴左偏,提示LBBB 或分支阻滞可以发生在希氏束内。

如果按照传统理论,左右束支是在间隔部位从希氏束分离出去的,那么束支阻滞必然都发生在希氏束以下,而不能被希氏束起搏(His bundle pacing,HBP)纠正。……