王慧玲 赵静 李刚

炎症性肠病（Inflammatory bowel disease，IBD），主要包括克罗恩病（Crohn’s disease，CD）及溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis，UC），是一种消化道的非特异性炎性病变，该病好发于15～30 岁的青壮年，病情迁延反复、难以治愈，致残率高［1-2］，严重影响了患者的生活质量，给患者家庭乃至社会带来极大的经济负担，已成为当今国际消化学界的研究热点和难点之一［3］。本研究前期研究显示：肠黏膜屏障功能障碍可能是IBD 发病机制中的重要因素之一［4-5］。最近有研究发现组蛋白甲基化转移酶1（SET domain bifurcated1，SETDBl）的缺失与肠道上皮细胞分化，屏障破坏，炎症和死亡有关，SETDB1 的缺失会导致内源性逆转录病毒沉默，DNA 损伤和肠上皮细胞死亡［6］。另有动物实验证明，肠道干细胞中SETDB1 的丢失解除了对内源性逆转录病毒的抑制作用，不可逆转地破坏了上皮屏障的稳态，SETDB1 降低的小鼠可引起自发性终末回肠炎和结肠炎［7］。上述研究共同表明：SETDB1 可能在肠道上皮稳态中起着至关重要的作用。但SETDB1 在IBD 患者中的具体表达及其与IBD 患者疾病活动度的关系，目前尚未见报道。本研究通过检测SETDBl 的mRNA 及蛋白在IBD 患者肠黏膜组织中的表达情况，分析其与IBD患者疾病活动度的相关性，为IBD 的诊疗及IBD发病机制的研究提供新的思路。

1 材料与方法

1.1 IBD 患者标本的收集

收集河南省人民医院2016年9月至2020年9月期间收治的门诊及住院病例，分UC 组、CD 组和对照组（各50 例），并收集患者的相关炎症指标。从IBD 病变活动部位取材，以健康体检者的肠镜活检组织或单纯结肠腺瘤患者肉眼和组织学表现均正常的结肠区域标本为对照，非炎症部位肠黏膜（对照和IBD 患者）和炎症部位肠黏膜（IBD 患者）各取4 块组织；……