胡勇，杨俭，邱波

武汉大学人民医院骨科，武汉430060

骨关节炎（osteoarthritis，OA）是最常见的慢性骨关节病，也是引起中老年人关节疼痛及功能丧失最主要的原因。研究显示，65岁以上的人群OA患者占50%，随着我国人口老龄化逐渐加剧，OA发病率也呈逐渐上升的趋势，造成了严重的社会和经济负担[1]。因此，深入了解并干预OA发病机制，可缓解OA的病理损伤反应，减轻社会和经济负担，提高患者生活质量，并可为有效防治OA提供新的策略。

近年来，人们认识到OA并非简单的软骨磨损，而是炎症因子驱动的关节内组织的异常重塑[2]。炎症反应驱动了OA病理变化的发生及发展，并且抗炎症反应治疗已在OA动物模型上取得成效[3]。作为代表性炎症因子，半乳糖凝集素-3（galectin-3，Gal-3）在OA关节腔表现为高表达和高分泌，能抑制软骨下骨基质主要成分Ⅰ型胶原α1链的表达，向小鼠关节腔内注射Gal-3会引起关节OA样病变[4]。在OA进程早期，软骨下骨重塑率增加，骨量减少，而在OA晚期，作为成骨细胞终末分化标志的骨钙素（osteocalcin）表达增加，虽然软骨下骨板增厚，骨体积增加，但由于低矿化而导致骨质量下降[5]。同时，OA中骨髓水肿，静脉阻塞和淤滞，软骨下血管中微栓塞的形成均会导致血流减少，引发缺血，进而在软骨下骨中产生正常氧环境和缺氧环境的循环[6−7]。提示氧环境的差异可能影响OA中的软骨下骨重塑，而Gal-3在不同氧环境下如何作用于软骨下骨尚无相关报道。软骨下骨的代谢紊乱和炎症反应会导致OA的疾病进展，本研究探讨了Gal-3在正常氧条件和缺氧条件下OA软骨下骨异常矿化中的作用，旨在为OA治疗提供新思路。……