孔慧 崔彦

糖尿病视网膜病变(DR)是最常见的糖尿病特异性并发症之一，也是成年人低视力和致盲的主要原因。目前治疗DR的方法主要有视网膜激光光凝、玻璃体内注药和玻璃体切割术等。然而，这些治疗方法并不能完全控制DR病情，因此探讨早期 DR的有效预防措施具有重要意义。越来越多的研究认为，炎症和免疫系统失调是DR发生发展的关键因素[1-2]。近年来随着视网膜神经血管单元(RNVU)[3]的提出，人们认为糖尿病代谢改变引起的炎症反应不仅损伤视网膜的微血管，而且会损伤神经血管单元，导致逐渐发生进行性的神经病变[4-5]。CD40-ATP-P2X7/NLRP3炎症信号通路参与RNVU中细胞间信

号传递，放大炎症反应，诱导视网膜内皮细胞程序性死亡，是毛细血管退化和视网膜缺血发展的关键。本文对近年来DR炎症机制的研究进展以及CD40-ATP-P2X7/NLRP3炎症信号通路在DR中的作用进行综述。

1 炎症与DR的关系

炎症与DR的关系是1993年由Tang等[6]首先报道的，他们发现DR患者玻璃体中的免疫细胞增多且细胞因子表达水平升高。Powell 等[7]对类风湿关节炎的糖尿病患者使用水杨酸治疗时，发现DR发病率低于预期，提示DR与炎症反应有关。在对糖尿病动物和患者的大量研究中发现，实验对象的视网膜或玻璃体液均会发生与炎症反应一致的各种生理和分子异常[8-9]。Idit 等[10]采用前瞻性研究设计研究发现，增生型DR患者视网膜出现与炎症高度相关的凝血因子，且患者视网膜组织血管生成因子活性升高，进一步证实DR的发病机制与炎症和免疫系统失调相关。……