夏干清综述 周庞虎审校

骨关节炎是全球最为常见的关节疾病，而软骨的退行性改变、软骨下骨组织的改变及滑膜炎性反应都在疾病发生发展中起到关键作用。追溯其病因，包括外力、体质量等机械因素和衰老等其他生物性因素都参与其中[1]。这些因素最终导致了关节软骨细胞死亡，软骨软化缺失及骨赘形成，引发关节疼痛不适和患肢的活动受限，进而严重影响生活质量，且带来了较大的家庭及社会负担。

氧化应激是一种因机体代谢产生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)与相应抗氧化剂防御机制之间的不平衡并且偏向于氧化剂增多而产生的现象，氧化应激是衰老的主要特征之一，能够广泛影响组织器官的正常功能[2]。此过程与机体内包括神经系统疾病、心血管系统疾病等病理过程密切相关。因软骨组织缺乏血供，软骨细胞曾经被认为生活在厌氧环境中。然而有文献指出实际上氧气可以扩散到关节软骨之中，其浅表和中部区域并不缺氧，这意味着氧化应激能够在关节软骨中产生影响[3-4]。正常情况下，ROS主要通过还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶在关节软骨细胞中低水平产生，并且能够调节软骨细胞凋亡、基因表达、细胞内基质合成和分解，以及细胞因子的产生，是维持软骨稳态的细胞内信号传导的重要角色。已有证据表明，骨关节炎软骨比正常软骨具有更多的ROS诱导的DNA损伤。此外，骨关节炎患者的抗氧化酶也有明显减少。可以认为，氧化应激参与并在骨关节炎发病中起到重要作用。……