马东辉，王 红

（新疆医科大学第二附属医院影像科，新疆 乌鲁木齐 830000）

帕金森病（parkinson's disease，PD）是一种进展缓慢的神经退行性疾病，是由黑质多巴胺能神经元的进行性退化引起的，导致纹状体-皮质通路功能障碍[1]。使用多巴胺能药物是帕金森病早期最常见和最有效的治疗方法。经典的帕金森病模型强调了基底节功能障碍在帕金森病病理中的作用，而经常忽视小脑的作用。小脑和基底神经节之间的相互作用传统上被认为只发生在皮层水平。然而，最近对猕猴的研究已经证明了基底神经节和小脑之间通过丘脑和桥核相互联系[2]。通过狂犬病病毒的逆行跨神经元运输，已经发现通过桥核在小脑皮质和丘脑底核之间以及通过丘脑在齿状核和纹状体之间进行双突触投射[3]。人类神经成像研究发现，帕金森病患者在运动执行、运动学习和休息时改变了小脑的激活。小脑激活的改变可能反映了与基底节活动异常有关的病理生理损害，也可能反映了克服纹状体-丘脑-皮质回路功能障碍的代偿机制。本文对帕金森病患者小脑相关病理改变、结构变化、与基底节神经的解剖联系等方面的研究进行综述，探讨小脑在帕金森病中的作用。

1 帕金森病相关小脑的病理改变

既往的研究中已经证实小脑中存在多巴胺能神经和多巴胺D1-3 受体[3]。小脑接受来自腹侧被盖区/黑质致密部的多巴胺能投射[4]。在帕金森病患者和动物模型中，报道了多巴胺能变性后小脑的病理变化。……