高碧云，马化兵

（1.广西医科大学口腔医学院·附属口腔医院儿童牙病科，南宁 530021；2.广西医科大学研究生院，南宁 530021）

慢性牙周炎一直是国内、外口腔领域的研究热点，尤其是其发病机制。虽然牙周病变细菌在其发病和发展过程中是不可避免的病原体，但菌斑控制的效果是有限的，许多病例不能直接由细菌致病学说进行较好的解释，例如牙周病的间断暴发性、部分特异性等问题[1]。同时，越来越多的研究表明，牙周组织中的EB 病毒（Epstein-Barr virus,EBV）与慢性牙周炎有关，被认为是一种有希望的致病候选因素[2-4]。因此，本文就EBV感染与慢性牙周炎的关系及可能的致病机制进行总结综述，为疾病的防治提供新的思路。

1 EBV 概述

Epstein 和Barr 在1964年首次发现并命名了EBV[5]，又称人类疱疹病毒6 型。EBV 由囊膜、衣壳和核样物组成，形态为圆形，直径约180nm。EBV基因组主要编码EBV 核心抗原（EBNA1-2、EBNA3A-C、EBNA-LP)，潜伏膜蛋白（LMP1、LMP2A、LMP2B）和BARTs、BHRF1，以及EBV 相关的小RNA（EBER1、EBER2）[6]。EBV多经唾液传播，成人感染率高达90%。全球各国均可发生，呈散发或区域内流行。

EBV第一次感染主要发生在咽部上皮细胞，其次是B淋巴细胞。感染后的B淋巴细胞通过血液循环系统到达身体其他部位，可引起全身性EBV 感染。面对宿主的免疫应答和免疫毒性，EBV可以衍生出相应的策略，协助宿主细胞免疫逃逸，并建立终身潜伏期，难以被机体免疫完全消除[7]。待机体免疫力下降或者始发因子刺激时潜伏在体内的EBV 可以大量繁殖，发挥致病作用，EBV 繁殖程度与机体条件维持着一种微妙的动态平衡关系。最近有研究证明吸烟与抗EBV VCA-IgA 抗体的血清阳性有关[8]，但这是否与慢性牙周炎的加重有关以及作用机制如何还有待进一步研究。……