武静怡，刘雅萌，潘晓晶

0引言

青光眼是一种常见的不可逆致盲性眼病，以病理性眼压升高为主要临床特征。眼压与房水循环密切相关，房水循环的流出通道主要包括小梁网(trabecular meshwork，TM)与Schlemm管，两者结构的病理性改变是引起眼压升高的主要原因，已有研究表明，50%～75%的房水流出阻力发生在邻管组织[1]。氧化应激(oxidative stress，OS)是细胞氧化与抗氧化作用的失衡，产生于细胞损伤等原因诱发的细胞防御机制启动、线粒体功能障碍、抗氧化系统受损，主要表现为产生过量的抗氧化成分活性氧(reactive oxide species，ROS)，线粒体是ROS产生的主要场所[2-4]。适量的ROS可保护细胞免受OS损害，过量产生的ROS在细胞内积累导致了DNA、酶及结构蛋白和膜脂质等一系列细胞器的氧化损伤，影响细胞功能[5-7]。根据发生部位，OS常分为线粒体氧化应激与内质网应激，二者息息相关，内质网应激发生于线粒体氧化应激之后，可加剧线粒体氧化应激[8-10]。

青光眼患者的OS水平较高，提示青光眼的发病与OS有关[11-12]。已有研究表明，青光眼患者房水中丙二醛(monochrome display adapter，MDA)与谷胱甘肽(glutathione，GSH)等抗氧化成分水平显著降低而氧化酶活性显著提高，这提示青光眼患者可能存在总抗氧化能力的降低[12-15]。此外，TM组织作为眼压维持的关键，其筛状结构在房水引流、前房液体调节和维持眼压稳定方面起至关重要的作用，是前房组织中对OS最敏感的结构，OS导致青光眼发病的原因或许与小梁网细胞(trabecular meshwork cells，TMC)病理性损伤密切相关[16]。OS对TMC功能的影响体现在多个方面：TM组织对房水的调节功能障碍、TM细胞外基质发生变化、TMC内发生自噬和衰老等，这一系列变化最终导致IOP升高。……