杭燕萍，赵明明*，张希龙

(1南京市高淳人民医院呼吸与危重症医学科，南京 211300；2南京医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科，南京 210029)

维生素D是人体必需的营养元素，它既可通过日常饮食获得，也可由皮肤中的7-脱氧胆固醇经紫外线照射后合成[1]。维生素D在体内与维生素D结合蛋白(vitamin D binding protein, VDBP)相结合，经过肝脏及肾脏两次羟基化代谢作用后，转化成为活性形式的1,25二羟维生素D，最终通过与维生素D受体( vitamin D receptor，VDR) 结合而发挥作用。1,25二羟维生素D与VDR 结合形成激素-受体复合物，该复合物再与细胞核的维生素D反应元件结合后，激活或抑制含有维生素D反应元件的基因，调控下游基因的转录表达，从而发挥其生物学效应[2]。近年来发现，VDR除分布于骨骼、肾脏、肠道、甲状旁腺等与钙磷代谢有关的组织和细胞外，也在全身其他组织细胞广泛分布，包括：血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、抗原呈递细胞、肿瘤细胞、脂肪细胞和肌细胞等[3]。

维生素D缺乏是世界性的健康问题，25羟维生素D[25 hydroxyvitamin D，25(OH)D]是评价维生素D水平的最佳指标。美国内分泌学会将维生素D缺乏定义为血清25(OH)D水平<20 ng/ml，而当25(OH)D水平在 21～29 ng/ml时，诊断为维生素D不足，30 ng/ml为正常水平。在没有足够阳光照射的情况下，每天至少需要800～1 000 IU的维生素D才能维持30 ng/ml的正常血清维生素D水平[4]。慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者由于吸烟、食物摄入减少以及吸收不良、体力活动及室外活动减少、糖皮质激素的使用、肌肉或脂肪组织储存能力降低等原因，导致维生素D缺乏在此类患者中相当普遍[5]。许多动物学研究和大量的人类观察性研究表明，维生素D对Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生、肺泡表面活性物质的合成及肺泡化过程均有显著影响[6]，可能参与了许多呼吸道疾病的病理生理学机制[7]。

1 维生素D影响慢阻肺患者的免疫防御机制

慢阻肺是一种以慢性气道炎症为重要特征的疾病, 多种炎症细胞、炎症介质参与其发病过程；其致病因素及发病机制主要包括慢性炎症反应、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、氧化应激和上皮细胞凋亡等因素，肺泡巨噬细胞在疾病的发生发展过程中扮演着重要的作用[8]。……