李金铭，王琳

子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）是由功能性的子宫内膜组织在宫腔外的种植和侵袭性生长所导致的一类慢性进行性炎症疾病，影响了全球约6%～10%的育龄期女性，与疼痛和不孕密切相关[1]。疼痛是EMs 最主要的临床特征，常表现为痛经、慢性盆腔痛、性交困难及其他形式的疼痛，严重影响了妇女的日常工作和家庭生活，并背负了沉重的经济和心理包袱。EMs 的患病率和经济负担都很高，但其发病机制尤其是导致疼痛的病理生理学过程尚不清楚[2]。然而随着对EMs 及其相关疼痛研究的不断深入，越来越多的证据表明EMs 的发生及其相关疼痛是炎症和神经综合作用的结果。而脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）作为连接炎症反应与神经发生的重要桥梁，通过参与炎症反应、促进细胞黏附和血管生成等多个方面参与EMs 的发生发展，同时在反映躯体疼痛方面也具有高度的敏感性[3]。本文结合国内外研究现状，对BDNF 在EMs 发病过程中的作用及与EMs 相关疼痛的关系做一综述。

1 EMs 的发病机制

目前对于EMs 发病机制尚无统一的认识，在众多的学说中最广为接受的是桑普森提出的逆行月经理论，该理论认为，月经期脱落的子宫内膜细胞和碎片可逆行通过输卵管转运至腹腔内，从而在腹膜表面及盆腔内广泛种植及生长[1]，EMs 仅在有月经来潮的动物和人类中出现是支持该理论的强有力论点。初潮年龄过早、月经量过多、经期时间长及未生育等作为EMs 发病的危险因素[4]，也从侧面支持了月经逆行理论。……